När man kommer upp i åldern är det många som får problem med vattenkastningen, men det är inte åldern som är orsaken. Visst finns det ett statistiskt samband med stigande ålder, men det har aldrig påvisats någon kausalitet. Låt oss se vad det är som gör att problemen uppstår.
Urinblåsans vägg består av glatt muskulatur alltså muskulatur som du inte kan påverka med egna beslut. Det är hormoner som styr urinblåsans funktion inklusive den inre sfinktern. Vi män har sedan en yttre sfinkter som vi själva kan påverka med vår egen vilja. Eftersom kvinnor saknar en yttre sfinkter så är det korslagda ben som är räddningen när det krisar.
Låt oss se hur problem med att kissa och/eller hålla urinen förklaras på några hälsosajter:
Jag börjar med Regionernas www.1177.se
Efter att ha läst igenom den omfattande informationen klickar jag in på ”överaktiv blåsa”, som jag tycker passar in på de problem som många av oss råkar ut för när vi kommer upp i åldern. Där står: ”Du känner dig ofta kissnödig. Du kissar ofta. Du behöver gå upp på natten och kissa. Det läcker kiss ibland.”
Där läser jag också: ” Många gånger finns det ingen speciell orsak till att du ofta känner dig kissnödig.” Menar man verkligen att det inte finns någon orsak till problemen? Det är klart att det gör! De borde åtminstone ha skrivit att man ännu inte lyckats ta reda på vad som orsakar problemen. Men nej, de påstår rakt upp och ner att ”det inte finns någon speciell orsak till att du ofta känner dig kissnödig”.
Jag går in på www.prostata-pt.se, som skriver: ”Det är blåsmuskulaturen som orsakar urinblåsans tömningar. Om denna muskulatur är försvagad kan det orsaka att en urinmängd s.k. resturin blir kvar i blåsan när man har kissat, och man måste då gå på toaletten snart igen. Musklerna försvagas med stigande ålder, men det kan även vara symptom på en sjukdom i nervsystemet.”
Här kom den av läkare så ofta använda förklaringen att ålder är orsaken. Statistiskt ja, men var finns kausaliteten?
Man fortsätter ”Om blåstömningen tar lång tid tyder det i regel på avflödeshinder, det vill säga att det finns något hinder för tömningen i urinrör eller urinblåsa.” Ingenting om att blåsväggen tappat sin elasticitet och spänst på grund av brist på kväveoxid (NO)!
Jag går in på www.internetmedicin.se Där står: ”De nedre urinvägarnas (blåsans och urinrörets) funktion är att lagra och, vid rätt tillfälle, tömma urin. De bakomliggande mekanismerna för att få detta att fungera är mycket komplexa och, till väsentliga delar, ofullständigt kartlagda.” Och sedan kommer det: ”Överaktiv blåsa blir vanligare med åren”. Precis som på förra sajten förklarar man att stigande ålder skulle vara en verklig orsak till urinblåseproblem.
Så här skriver Statens beredning för medicinsk och social utvärdering www.sbu.se: Under rubriken Orsaker till urininkontinens hos äldre: ”Urininkontinens kan orsakas av försvagningar i bäckenbotten och av neurologiska sjukdomar som stroke, MS, Parkinson eller demens men även av dåligt inställd diabetes, förstoppning, vätskedrivande medicinering och obehandlad urinvägsinfektion.”
Man fortsätter med fler förklaringar till urininkontinens hos äldre: ”Bäckenbottenförsvagning, neurologiska sjukdomar, dåligt inställd diabetes, vätskedrivande läkemedel, obehandlad urinvägsinfektion, funktionshinder, förändring av urinblåsans kapacitet och funktion.” Hoppsan, där snuddar man vid en möjlig förklaring men nöjer sig med att skriva ”förändring av urinblåsans kapacitet och funktion”. Varför inte försöka förklara varför urinblåsans kapacitet och funktion förändrats dvs att brist på kväveoxid (NO) har gjort att den tappat sin elasticitet och spänst? Inte ett enda ord om varför urinblåsans kapacitet har minskat eller varför dess förmåga att tömma sig har minskat!
Så här skriver internetmedicin.se: ”Rubbningarna vid överaktiv blåsa innefattar störning av blåsans fyllnad och tömning, ibland samtidigt. Vid överaktiv blåsa upplever patienten Tvingande trängningar, Frekventa miktioner
och/eller Trängningsinkontinens”.
Man fortsätter: ”Överaktiv blåsa kan orsakas av flera patofysiologiska tillstånd. Det är därför inte ovanligt med en blandad symtomflora. Att bena ut symtomatologin så långt som möjligt är en viktig del i lösningen av problemet. Med ett tillräckligt diagnostiskt underlag kan en bakomliggande orsak säkrare identifieras och behandlas.”
Man skriver om ”Startsvårigheter. Patienten får vänta på att vattenkastningen skall komma i gång. Svag stråle. Kan konstateras och beskrivas av patienten. Mäts med flödesmätning eller tidsmiktion. Efterdropp. Urindropp från uretra efter att miktionen avslutats. Känsla av ofullständig blåstömning. Beskrivs ibland av patienter med ofullständig blåstömning, men är ett mycket otillförlitligt symtom på residualurin.”
Ingen förklaring ges till varför blåsan fungerar så dåligt vad gäller de två viktigaste egenskaperna – elasticitet för att expandera och kunna ta emot och hålla så mycket urin som möjligt och spänst för att kunna tömma urinblåsan så fullständigt som möjligt.
Mätning av residualurin redovisas noggrant, men ingen förklaring ges till varför det skulle vara viktigt att mäta den. Jovisst ger det en bild av hur pass spänstig urinblåsan är, men till vilken nytta om man inte förklarar orsaken dvs att urinblåseväggen tappat elasticitet och spänst och vad detta i sin tur orsakas av dvs brist på kväveoxid (NO).
Alla sajter beskriver bara varför man får svårt att kissa eller att hålla tätt. Ingen förklarar hur problemen med dysfunktionell urinblåsa uppkommer. Därför följer här en enkel och lättförståelig förklaring.
Urinblåsan är uppbyggd av glatt muskulatur som normalt, dvs vid tillgång på kväveoxid (NO), är elastisk och spänstig. Detta innebär att blåsan kan expandera när urin rinner till från njurarna och kontrahera när man behöver kissa.
Om leveranserna av NO minskar så tappar blåsan sin elasticitet och spänst, vilket betyder att tömningssignaler kommer tidigare än normalt eftersom blåsan inte kan ta emot lika mycket urin som tidigare. När man sedan kissar kan man inte tömma blåsan så mycket som man borde kunna och en del av urinen stannar kvar i blåsan.
Furchgott, Ignarro och Murad fick 1998 års Nobelpris i medicin och fysiologi för sin upptäckt att endotelcellerna dvs blodkärlens insida svarar för leveranserna av kväveoxid (NO) till blodkärlets muskelskikt, som består av glatt muskulatur, så att detta behåller sin elasticitet och spänst.
Endotelcellerna har en ”hårig” utsida som måste vara frisk för att endotelcellerna ska kunna bilda och leverera NO till inte bara blodkärlens muskelskikt utan också till all glatt muskulatur exempelvis hjärtat och urinblåsan.
Låt oss därför ”titta på” glykokalyx – den ”håriga utsidan” på endotelcellerna, som alltså verkar spela en avgörande roll för att endotelcellerna ska kunna leverera NO till glatt muskulatur. Vad är det som kan få denna höga och täta ”snårskog” att tappa både höjd och täthet och bli gles och låg och kanske fläckvis saknas helt?
De flesta har säkert hört talas om att när man får in bakterier i blodet så kan dessa sprida sig och förstöra blodkärlen, eller rättare sagt glykokalyx, vilket snabbt kan leda till organsvikt. Samma sak verkar vara fallet med i alla fall vissa virus. I övrigt så finns det mycket oönskat i blodet som verkar kunna skada glykokalyx långsamt, mycket långsamt. Ju sämre tarmludd du har desto större risk att sådant som kan skada glykokalyx tar sig ut från tarmen och in i blodcirkulationen.
Litteraturen pekar på många sådana molekyler, men det som oftast framhålls är monosackarider vilka, när det kommer för många av dem, orsakar hyperglykemi (för mycket socker i blodet). Experimentellt i laboratorium har detta påvisats i samband med att man trodde att det var för lite socker i blodet (hypoglykemi) som orsakar nedbrytning av glykokalyx. När man därför tillförde glukos så visade det sig att skadorna på glykokalyx inte minskade utan i stället ökade. I verkliga livet går inte nedbrytningen av glykokalyx lika snabbt som i laboratoriet. Tvärtom tar det många år innan den av för mycket intag av socker, mjöl och stärkelse skadade glykokalyx ger några symptom. Det kan börja med att man får ont lite varstans som verkar flytta runt i kroppen, lite förhöjt blodtryck, lite tryck över bröstet vid ansträngning, synproblem, hörselproblem, allt oftare huvudvärk mm och urineringsproblem – att kissa och/eller svårigheter att hålla tätt.
Din urinblåsa har tappat elasticitet och spänst på grund av minskade leveranser av NO från en skadad glykokalyx i de artärer som slingrande på urinblåsan ska förse denna med kväveoxid (NO). Glykokalyx har skadats av mångårigt intag av för mycket socker (dryck, sylt och marmelad, glass och godis), mjöl (bröd, vetebröd, kakor) och stärkelse (nykokt potatis, pasta och ris).
Min hypotes är att glykokalyx homeostas rubbats på grund av mångårig obalans dvs alldeles för stor tillgång till glukos i förhållande till protein, vilka är glykokalyx huvudkomponenter. Då homeostasen fortsätter att vara i obalans bryts glykokalyx ner. Glykokalyx är en integrerad del av endotelcellen. Med skadad glykokalyx minskas endotelets förmåga att leverera kväveoxid (NO) till den glatta muskulatur som finns i kärlväggen och i tätt intilliggande muskulatur som urinblåsan.
Genom att undvika det som skadat din glykokalyx kan denna växa sig frisk igen och återfå sin homeostas (balans av normalt ingående komponenter). Sluta med socker (dryck, sylt och marmelad, glass och godis), mjöl (bröd, vetebröd, kakor) och stärkelse (nykokt potatis, pasta och ris) ur din kost och ersätt med fett (animaliskt, smör) och protein (fisk och kött) och mycket mörkt gröna och röda grönsaker. För professionell hjälp med kostråd hänvisas till www.dietdoctor.com.
Lasse Blomdahl, Hur uppkommer problem med att kissa och att hålla tätt?
Referenser:
2022-01-04 Frontier in Cell and Developmental Biology
Editorial: Glycocalyx in Physiology and Developmental Biology
Ye Zeng 1) and Bingmei M. Fu 2)
- Institute of Biomedical Engineering, West China School of Basic Medical Sciences and Forensic Medicine, Sichuan University, Chengdu, China
- Department of Biomedical Engineering, The City College of the City University of New York, New York NY, United States
2017, Vol. 9(1) 11 –27 Therapeutic Advances in Urology
The link between vascular dysfunction, bladder ischemia, and aging bladder dysfunction
Karl-Erik Andersson, Donna B. Boedtkjer and Axel Forman
