Internationella forskare har funnit autismens orsak och vi har nu en biologisk grund för hur vaccin kan orsaka autism, myndigheter har bemött dessa upptäckter med tystnad.

Originalartikeln finner ni här: https://www.vaccinrisker.se

Argumentationen för att vacciner inte kan orsaka autism
Peter J. Hotez är är en forskare, barnläkare, utvecklare av vaccin och författaren av boken Vaccines Did Not Cause Rachel’s Autism: My Journey as a Vaccine Scientist, Pediatrician, and Autism Dad. Dr. Hotez har begärt ett förbud mot sådana böcker, filmer, webbplatser och sociala medier-konton som skiljer sig från hans åsikt om vacciner. Hotez som menar att vaccin inte kan orsaka autism och autismliknande symtom argumenterar att förändringarna i hjärnan hos barn med autism händer under graviditetens första trimester, och att vaccin därför inte kan orsaka autism. Hotez säger ”Det finns minst 99 autismgener kopplade till fosterhormonutveckling, främst relaterade till genuttryck i hjärnceller eller till kommunikation mellan neuroner. Många av dessa resulterar i anatomiska förändringar under den prenatala utvecklingen (graviditeten), vilket innebär långt innan barn ens blir vaccinerade.”

Detta argumentet som görs av Hotez att autism utvecklas innan födseln, innan barnet har hunnit att bli vaccinerat, håller inte eftersom som vi kommer att se i denna artikeln så finns det gott om exempel i litteraturen där barn senare i deras liv plötsligt har utvecklat autism, redan 1887 beskrev Dr. J. Landon Down tidigare friska barn som vid sexårsåldern hade förlorat sitt tal och hade uppbromsning av den mentala tillväxten. Neurologer från Harvard-associerade McLean Hospital visade 2018 att immunaktiverande händelser efter födseln kan utlösa tillstånden för autism, vilket motbevisar Hotez påstående att autism endast utvecklas under graviditetens första trimester. Det vetenskapliga samfundet vet nu att barn med regressiv autism har hundratals de novo-mutationer och olika genmutationer. Det betyder att regressiv autism inte är genetisk. Det måste utlösas av en extern händelse som kan skapa hundratals olika DNA-nedbrytningar och mutationer. Dr. Theresa Deisher som är världsberömd inom området stamcellsterapi av vuxna stamceller och regenerativ medicin har förstått detta sedan 2008, flera år innan 2011 och 2012 publikationer rapporterade om dessa hundratals de novo-mutationer.

När det gäller vaccination så kan fostret i magen av gravida kvinnor utsättas för exponering av nervgifterna aluminium och tiomersal, eftersom kvinnor som är i den första trimestern av graviditeten i USA enligt rekommendation får vaccin som innehåller aluminium som tex pertussisvaccinet (Tdap) och influensavaccinet som innehåller tiomersal. Aluminium och tiomersal administreras ofta samtidigt till spädbarn i USA, både på samma injektionspunkt och på olika injektionsplatser. Inga studier existerar som utesluter möjligheten att fostret eller spädbarnet tar skada av detta. Även i Sverige är gravida kvinnor och spädbarn rekommenderade vaccin som innehåller aluminium som difteri, tetanus (stelkramp), kikhosta (dtap), Hib, TBE och Pneumokocker vaccinen. Aluminiumsalter, även kända som alun [amerikanska: alum], är de primära adjuvanterna som används i vacciner över hela världen. När det gäller tiomersal så har våra vaccin i Sverige varit fria från kvicksilverinnehållande konserveringsmedel sedan 1992-93 med undantag för pandemivaccinet Pandemrix som innehöll tiomersal under 2009-2010. Tiomersal-innehållande vacciner används i över 120 länder enligt WHO.

Tiomersal/Etylkvicksilver passerar lättare från en moders blodomlopp – via moderkakan – till ett foster, än vad metylkvicksilver gör. Detta utvärderades i en studie från 1983 av A. Leonard. Etylkvicksilverföreningar passerar enkelt moderkakans blodbarriär och överförs till mänskliga foster samt till ammande barn i upp till tre-fyra år efter mammans exponering, enligt en studie från 1968 av Bakulina AV. Aluminium som administreras parenteralt ackumuleras i liten utsträckning i mjölken hos ammande mödrar, och aluminiumet passerar placentan och ackumuleras i fostervävnad (Cranmer et al. 1986; Yokel and McNamara 1985; Yumoto et al. 2000). Moderkakan kan inte skydda ett mänskligt foster från nervgifter (Keith Schofield 2017). Ingen myndighet eller forskare har undersökt detta och vaccinförespråkare fortsätter ändå att argumentera att inga vaccin kan orsaka autism eller autismliknande symtom trots att de inte har några säkerhetsstudier som stödjer att foster inte tar skada av exponering av aluminium och tiomersal eller speciellt kombinationen och synergi-effekten av de båda vacciningredienserna.

Det finns heller ingen data som stödjer att det inte är möjligt för spädbarn och yngre barn att utveckla neurologiska skador med autismliknande symtom av vaccin. Man har aldrig undersökt hela vaccinschemat som ges och testat det för sin säkerhet. The Institute of Medicine (IOM) skriver, ”Befintlig forskning har inte utformats för att testa hela immuniseringsschemat. Studier som är utformade för att undersöka långtidseffekterna av det kumulativa antalet vacciner eller andra aspekter av immuniseringsschemat har inte genomförts.” Man har endast av totalt 16 olika vaccin undersökt ett vaccin, MMR eller MPR-vaccinet som det heter i Sverige, som inte innehåller aluminium, för en koppling till autism, och en vacciningrediens (tiomersal) av ett dussintals. En översyn år 2012 av Demicheli V et al av mer än 60 MMR-vaccinstudier utförd för Cochrane Library säger att ”Utformning och rapportering av säkerhetsresultat i MMR-vaccinstudier, både före och efter marknadsföring, är till stor del otillräckliga”.

Aktivering av moderns immunsvar kan negativt påverka fostrets hjärnutveckling och kan leda till autism. Vaccination under graviditet garanterar att fostret kommer att utsättas för moderns immunsvar. Vilka åtföljande riskfaktorer detta har är okänt. Vi vet inte hur TH1, TH2 och TH3 cellerna och barns nerv- och immunsystem påverkas av aluminium och av aluminium tillsammans med andra ingredienser i vaccin. Vi vet att aluminium i vaccin pressar TH2 immunsystemet så att det överpresterar, och flera kroniska sjukdomar hos barn som tex autism visar immunsystem där TH2-immunsvaret överpresterar, därför är detta och att vi inte har några studier som undersökt det närmare väldigt oroande, speciellt oroande är att co-exponering av kvicksilver och aluminium leder till en signifikant synergi-effekt som är betydligt värre än exponeringen för endera substanser ensamt (Alexandrov PN 2018), och att aluminium ökar toxiciteten av tiomersal så att det inte krävs lika höga halter av det för att uppnå en betydligt hög toxicitet (Boyd Haley 2005).

Framtida forskning, enligt författarna till den ena aluminium/kvicksilverstudien (Alexandrov PN 2018), bör studera effekterna av kombinerat aluminium och kvicksilver på andra neurologiskt viktiga molekyler. Genomförandet av rigorösa vaccinsäkerhetsåtgärder utgör en ännu mer brådskande utmaning. Såsom många observatörer har påpekat när det gäller aluminium-adjuvanser, deras närvaro i vacciner stöds inte av några lämpliga säkerhetsstudier. Dessutom finns det få tecken på att någon har studerat respektive effekter eller potentiell synergi hos ett halvt dussin olika former av aluminiumadjuvans som finns i vacciner, med så många som tre olika typer som ingår i ett enda vaccin, såsom Pediarix. Statliga myndigheter har känt till synergistisk toxicitet i årtionden men fortsätter att tillåta att gravida kvinnor och unga barn (från första dagen av födseln) injiceras med neurotoxisk aluminium och kvicksilver i dussintals vacciner. Föräldrar och berörda medborgare måste be politiska regulatorer att förklara varför inga alarmklockor ringer, och varför institutionell tröghet fortsätter att råda mot dessa dokumenterade risker.

HepB vaccinet injicerar en nyfödd med en 250 mikrogram aluminium. Det finns inga studier som backar upp säkerheten av att exponera spädbarn till sådana höga halter av den injicerade metallen. Faktum är att livsmedels- och läkemedelsmyndighetens (FDA) övre gräns för aluminium i intravenösa (IV) vätskor för nyfödda är mycket lägre vid fem mikrogram per kg per dag (mcg/kg/dag)—och även vid dessa nivåer har forskare dokumenterat potentialen för nedsatt neurologisk utveckling (Nicholas J. Bishop 1997). För en genomsnittlig nyfödd som väger 3,4 kg, har HepB vaccinet över 15 gånger mer aluminium än FDA:s övre gräns för IV-lösningar. I Sverige marknadsförs flera olika vacciner mot hep B. Exempelvis innehåller Engerix-B och HBVAXPRO för spädbarn 250 mikrogram aluminiumhydroxid. I Sverige vid 3, 5 och 12 mån ges hela 1320 mcg aluminium av Infanrix hexa och Synflorix vaccinen, och totalt har de exponerats för upp till 3960 mcg när de når 12 månaders ålder.

Aluminium är utan tvekan neurotoxiskt och det accepteras som orsak till encefalopatin (hjärnskada) i exempelvis individer som genomgår njurdialys (Alfrey AC 1976) och på liknande sätt hos individer som har fått aluminiumbaserade proteser (Reusche E 2001). Aluminiums fria jon, Al3 + (aq), är starkt biologiskt reaktiv och unikt utrustad för att skada väsentlig cellulär (nervrelaterad) biokemi (C. Exley 2014). En studie (Dórea JG 2015) påpekar att ”Rigorösa och reproducerbara studier (på olika djurarter) har avlöjat bevis på toxiciteter av EtHg (etylkvicksilver) och Al (aluminium). Mer forskning har lagts på EtHg och fynden visar en stark länk till neurotoxiska effekter i människor; dock har den potentiella synergieffekten av båda de toxiska agenterna i samband med varandra, inte ordentligt studerats. Därför bör större hänsyn tas kring exponering vid tidig ålder för såväl etylkvicksilver som aluminium.”

Faktum är att det existerar över 165 peer-reviewed vetenskapliga studier som visar en koppling mellan tiomersal och neurologiska skador (Brian Hooker 2014). Inte en enda studie har gjorts som visar att tiomersal är säkert och icke skadligt för hjärnan, det samma gäller för aluminium, USA: s FDA studerade endast farmakokinetiken för aluminium, och ignorerade att studera immunotoxicitet och förklarade sedan att adjuvanser av aluminium i vacciner är säkra. Aluminium har ingen känd fördelaktig fysiologisk verkan i människokroppen och vissa genetiska polymorfier predisponerar till en större mottaglighet för dess biverkningar. Därför kan ett starkt fall göras för att undvika onödig exponering för miljömässiga källor till aluminiumsalter, särskilt hos barn, gravida mödrar och kvinnor i fertil ålder som kan bli gravida. Flera forskare som inser riskerna med aluminiumadjuvanser har krävt eliminering av aluminiumadjuvanser i vacciner (Morris et al. 2017). I en studie från Frankrike (JD Masson 2017) föreslog forskare att man skulle ersätta aluminiumsalter med kalciumfosfat som adjuvans eftersom kalciumfosfat var det ursprungliga adjuvanset som Frankrike använde i DTaP och poliomyelitvacciner innan det ersattes med aluminiumsalter i slutet av 1980-talet.

Myndigheter som tex folkhälsomyndigheten i Sverige, menar på att aluminium i vacciner är säkert eftersom mängden är liten och att vi får i oss större mängder genom tex föda, dricksvatten och modersmjölksersättningen. Detta är en ovetenskaplig jämförelse eftersom aluminiumet man får i sig genom föda inte injiceras och till slut hamnar i blodomloppet. Vaccinaluminium existerar i nanopartikulär form, som är farligare än inmundigat aluminium eftersom det är svårare för kroppen att eliminera samt eftersom det transporteras runt i kroppen annorlunda än inmundigat aluminium. 99,7% av intaget aluminium absorberas inte. Den absorberade 0,3% består av upplösta joner, som snabbt elimineras i urinen. Aluminiumadjuvanser är tillverkade av partiklar som förblir i kroppen i flera år. Spädbarn får cirka 175X mer aluminium från vacciner än från deras mödrars mjölk under de första 6 månaderna (CDC vaccinschema). Studier har visat neurotoxiska och neuroinflammatoriska effekter (tex mikrogiell aktivering) från doser av aluminiumadjuvanser lägre än eller ungefär lika med doser mottagna av spädbarn (Crepeaux 2017, Petrik 2007, Shaw 2013, Shaw 2009). Vaccinationer injiceras i musklerna eftersom de har det bästa blodflödet och kan tillåta att vaccinationen strömmar in i blodomloppet under en period av flera minuter. När aluminium injiceras så transporteras det inte bara bort från injektionsställen, det samlas och transporteras i potentiellt stora mängder genom hela kroppen till riktade platser som normalt skulle utsättas för en mycket låg exponering av aluminium. Aluminiumadjuvanser transporteras inte bara genom kroppen utan även in i hjärnan (Khan 2013, Crepeaux 2015, Crepeaux 2017, Shaw 2009, Flarend 1997).

Professor Christopher Exley förklarar det hela:

”Ett argument som ofta förs ut med hänsyn till aluminiums förmodade toxicitet i vacciner är att mängden injicerad aluminium är obetydlig med avseende på mänsklig exponering genom andra vägar. Men detta tänkande tar inte hänsyn till vad vi nu otvetydigt vet vilket är att betydande mängder aluminniumadjuvans kan samlas in från injektionsställen och transporteras genom hela kroppen och levereras i potentiellt akuta mängder till riktade platser som normalt bara skulle få eller utsättas för mycket låg men exakt exponering av aluminium. Nyliga bevis pekar inte bara på cellulär transport med aluminium bort från injektionsstället utan även på dess potentiella leverans till hjärnan. Föreställ dig de potentiella katastrofala följderna av sådant för ett spädbarn som får flera vaccinationer innehållande adjuvanser av aluminium under sina första månader i livet.” (C. Exley 2016).

Dr. Hotez erkänner att neurotoxiska kemikalier kan orsaka autism i ett foster, men förnekar all forskning i litteraturen som stödjer att vacciningredienser som tiomersal och aluminium är neurotoxiskt och kan nå fostret. Dr. Leonardo Trasande, chefen för divisionen av miljöpediatrik och en docent i barnläkemedel, miljömedicin och folkhälsa vid New York University School of Medicine säger att han berättar för familjer att det starkaste beviset vi har på kemikalier som påverkar den utvecklande hjärnan handlar om bekämpningsmedel och flamskyddsmedel. Över åren har forskare fastställt att exponering av giftiga kemikalier före födseln eller i barndomen, såsom av bekämpningsmedel, hormonstörande ftalater (ofta i plast) och vissa som finns i luftföroreningar, har spelat en roll i autism, eftersom bekämpningsmedel tex passerar genom blod-hjärnbarriären och placentan och når fostret och har neurotoxiska effekter. Därför är det beklagligt att myndigheter inte har uppmärksammat och vidtagit åtgärder mot de riskfyllda aluminiumadjuvanserna eftersom de precis som bekämpningsmedel har neurotoxiska effekter och passerar genom placentan och når fostret. Data stödjer att detta precis som med bekämpningsmedel är en riskfaktor för autism.

Vi kommer senare i artikeln titta på data som ger oss en biologisk grund för hur vaccin kan orsaka autism och hur vi har tydliga, otvetydiga, replikerbara vetenskapliga bevis på att det första vaccinet (Hepatit B-vaccinet) som ges till de flesta nyfödda orsakar hjärnskador.

Omfattande forskning och en framväxande konsensus stöder en central roll av neuroinflammation och förhöjda hjärncytokiner som en orsak till autism och andra neurologiska störningar och psykiska sjukdomar. Cytokinerna IL-6 och IL-17 är implicerade i autism; de orsakar autismliknande beteenden och hjärnskador i djurmodeller, och är kopplade till autism hos människor. Aluminiumadjuvanser inducerar inflammation, vilket är nödvändigt för vaccinens effektivitet. Nya och gamla bevis, tillsammans, indikerar att aluminiumadjuvanser i spädbarnsvaccinationer kan röra sig in i hjärnan och inducera en kronisk hjärninflammation inklusive förhöjd IL-6 och IL-17. Den kroniska karaktären av adjuvansinducerad neuroinflammation indikerar potential för negativa effekter på många neurologiska utvecklings processer som uppträder under de första åren av livet.

Studien (Patches of Disorganization in the Neocortex of Children with Autism, av Rich Stoner 2014) som Dr. Hotez nämner, den studie som bevisade för honom att autism orsakas i livmodern; den är en studie där forskare undersökte hjärnorna från avlidna barn som hade autism och den fann en slående skillnad i hjärnans arkitektur. Vad studien inte gjorde, eftersom det skulle vara omöjligt att göra med avlidna kroppars hjärnor, vissa så gamla som 15 år, var att försöka spekulera i NÄR exakt hjärnans desorganisering ägde rum. Och hur skulle de kunna göra det egentligen? Jag antar att Dr. Hotez fann slutsatserna av denna studie frånstötande, varvid författarna erbjöd en gissning:

”Sammanfattningsvis identifierade vi diskreta fläckar av oorganiserad hjärnbark i de flesta postmortemprover erhållna från unga autistiska barn vi undersökte. Dessa fläckar uppträdde i regioner som förmedlar de funktioner vilka störs ut av autism: sociala, emotionella, kommunikations- och språkfunktioner. Sådana abnormaliteter kan möjligen representera en gemensam uppsättning utvecklingsrelaterade neuropatologiska särdrag som ligger till grund för autism och antagligen beror på dysfunktionell reglering av skiktbildning och skiktspecifik nervcellsdifferentiering i prenatala utvecklingsstadier”.

Uppfattade du vad studien menade? Dvs den del som Dr. Hotez förvandlade till fakta för att stödja sitt påstående (och förövrigt har han citerat denna studie upprepade gånger i offentliggjorda skrifter om orsaken till autism)? Författarna sa att den dysfunktionella regleringen de såg i hjärnan hos barn ”förmodligen” hände under ”de prenatala utvecklingsstadierna”. Jag tror att bevisen du kommer få se faktiskt pekar på motsatsen. Vaccine Papers (VP), en webbsida avsedd för rigorös, vetenskapsbaserad analys av riskerna och fördelarna med vacciner som skrivs och sköts av forskare vilka tycker att vacciner ska hållas till samma vetenskapliga standard som andra droger, förklarade det:

”Dokumentet om de “oorganiserade fläckarna” är egentligen ytterligare bevis som antyder att boven i dramat är immunaktiveringen och därmed vaccinerna. Immunaktiveringsexperiment har visat att immunaktivering/cytokiner orsakar störningar av nervlager. Så ett vaccin kan definitivt åstadkomma detta. Jag tror att autism-associerade skillnader I den prenatala fasen helt enkelt är indikatorer på att bäbisen är synnerligen mottaglig för immunaktiveringsskador. Immunaktivering fungerar på så vis: varje gång det aktiveras blir immunsystemet känsligare och reaktivt mot immunstimulans. Således kan en aktivering som som “slår till” under dräktighetsperioden göra bäbisen mer mottaglig för immunaktiveringsskador postnatalt. Denna ökade reaktivitet är känd för att drabba mikroglia i hjärnan (mikroglia är immunceller i hjärnan). Detta kallas “mikroglial priming”. När väl mikroglia har primats av immunaktivering blir de hyperreaktiva under en lång tid, möjligen en livstid.”

Hjärnan är långtifrån färdigutvecklad hos ett nyfött barn. Faktum är att 5 separata faser av hjärnutveckling är på gång eller på väg att börja. Skulle en immunaktivering ske som inträffar efter barnets födelse kunna påverka hjärnans utveckling? Ja det kan den.

Och den publicerade vetenskapen stödjer också denna uppfattning. I en studie som gjordes 2012 inducerade Wei och hans kollegor autismliknande symptom hos möss genom att injicera dem med IL-6 EFTER att de fötts. Det här är INTE en immunreaktion inuti modern, det här är en immunaktivering hos en nyfödd som leder till utvecklingen av autistiska symptom.

Författarna noterade:

”Här kan vi påvisa att möss med förhöjda nivåer av IL-6 i hjärnan uppvisar många autistiska egenskaper, inklusive nedsatt kognitiv förmåga, inlärningssvårigheter, onormala drag av ångest samt reducerade sociala interaktioner. Förhöjda IL-6-nivåer orsakade förändringar i excitatoriska och inhibitoriska synapsbildningar och störde balansen hos excitatoriska/inhibitoriska synaptiska signaler. Förhöjt IL-6 resulterade också i en onormal förändring i form, längd och fördelningsmönster av dendritiska ryggradar. Dessa fynd tyder på att förhöjt IL-6-värde i hjärnan skulle kunna förmedla autistliknande beteenden, möjligen genom obalanserade neurala kretslopp och försämringar av synaptisk plasticitet.”

Tror du fortfarande att Dr. Hotez har en poäng, att autism händer under dräktigheten eller aldrig? Då kommer den här studien verkligen att göra dig paff, hela vägen från 1981.

I denna fallstudie av tre barn, publicerad i Child Neurology, beskriver författarna tre fall av plötsliga utbrott av autism, orsakade av infektion och inflammation i hjärnan. Det verkar som att inte bara kan en infektion utlösa en immunaktivering som leder till autism efter att ett barn är fött, den kan till och med åsamka det när ett barn redan är 5, 7 eller 11 år (de tre barnen i denna studie ).

”Under en akut encefalopatisk sjukdom utvecklades en klinisk profil hos tre barn som överensstämde med spädbarnsautism. I våra fall var abnormaliteterna tillskansade och inte utvecklingsrelaterade, men de passade helt klart de kritiska kliniska kriterierna for barndomsautism.”

Flera andra fallstudier beskriver tidigare friska barn som uppvisar plötsliga utbrott av autistiskt beteende under eller efter infektion i hjärnan. Alla dessa fall hade tecken på intensiv hjärninflammation. Här är korta beskrivningar:

Marques 2014: beskriver en tidigare frisk 32 månader gammal flicka som genomled autistisk regression av att ha fått en virusinfektion i central nervsystemet med tillhörande hjärninflammation.

Ghaziuddin 2002: beskriver en tidigare frisk 11-årig pojke som genomled permanent autistisk regression efter en plötslig herpesinfektion i hjärnan med tillhörande hjärninflammation.

Gillberg 1986: beskriver en tidigare frisk 14-årig flicka med permanent autistisk regression orsakad av herpesinfektion i hjärnan med tillhörande hjärninflammation.

Den snålaste förklaringen vi kan tänka oss för dessa fall är att autistiskt beteende blev resultatet av intensiv inflammation och cytokinproduktion i hjärnan. Följaktligen tyder dessa fall på att den mänskliga hjärnan förblir sårbar mot immunaktiveringsskador långt in i barndomen, även om sårbarheten nästan garanterat minskar med mognandet. Mottagligheten hos äldre barn för inflammationsinducerat autistiskt beteende antyder starkt att yngre barn, mellan 0 och 2 år, också är sårbara. Det är inte rimligt att påstå att inga bevis föreligger som antyder att åldersspannet 0-2 år (då de flesta vaccinationer genomförs) är unikt motståndskraftigt gentemot immunaktiveringsskador. All tillgänglig data tyder på motsatsen.

Immunaktiveringsexperimenten och fallrapporterna är konsekventa och de indikerar att immunaktivering och förhöjda cytokinvärden i postnatala utvecklingsfasen kan orsaka hjärnskador.

Nästa kritiska fråga att överväga är huruvida vacciner kan orsaka immunaktivering och förhöjda cytokinvärden i hjärnan. Detta ska vi titta på i den här artikeln.

Immunaktivering: En orsak till autism och psykisk sjukdom
Uttrycket ”immunaktivering” beskriver aktiveringen av immunsystemets cellulära komponenter. Den utvecklande hjärnan kan skadas av immunaktivering, med livslånga konsekvenser (Meyer 2009, Deverman 2009, Estes 2016, Kneusel 2014, Careaga 2017, Meyer 2014). Immunaktiveringsskador är kopplade till autism, schizofreni, depression och andra psykiska sjukdomar eller utvecklingsneurologiska störningar. Immunaktiveringseffekter på hjärnan förmedlas av immunsystemet signalmolekyler, särskilt cytokiner (Estes 2016, Meyer 2014, Smith 2007, Choi 2016, Pineda 2013).

Det är allmänt accepterat att immunaktivering (t.ex. orsakat av infektion) under graviditeten är en riskfaktor för autism och schizofreni hos avkomman (Ciaranello 1995, Atladottir 2010, Brown 2012). Intensiteten och varaktigheten av immunaktiveringen samt cytokinuttrycket förefaller vara viktiga faktorer vilka påverkar risken för autism (Meyer 2014). Intensiv immunaktivering är förknippad med ökad risk för autism (Careaga 2017, Atladottir 2010). Kronisk inflammation är associerad med ökad risk för autism (Jones 2016, Zerbo 2014). Det finns emellertid inga tecken på att kortvarig, lågintensiv immunaktivering som härrör från vanliga barndomssjukdomar skulle öka risken för autism. Tidpunkterna för immunaktivering i förhållande till stadier i hjärnans utveckling är också en viktig faktor (Meyer 2006, Meyer 2009).

Djurförsök har testat effekterna av immunaktivering under graviditeten och postnatalt under barnets utveckling (Meyer 2009, Deverman 2009, Estes 2016, Kneusel 2014, Careaga 2017, Meyer 2014). I dessa experiment injicerades gravida djur (möss, råttor och apor) eller nyfödda med en icke-smittsam immunaktiverande substans I stil med ”poly-IC” (som efterliknar en virusinfektion) eller lipopolysackarid (LPS, som efterliknar en bakterieinfektion). Dessa substanser aktiverar immunsystemet utan infektion. De inducerar feber och cytokinproduktion och kan ha avsevärda effekter på hjärnans utveckling om aktiveringen är tillräckligt intensiv eller långvarig samt om exponering sker under sårbara utvecklingsstadier.

Immunaktivering har hos möss visat sig orsaka autismens tre huvudsakliga beteendesymptom: minskad socialisering och kommunikation samt ökat repetitivt beteende (Malkova 2012). Immunaktivering har också visat sig orsaka neuropatologiska effekter (Weir 2015) och beteendeavvikelser hos apor som liknar beteenden vad det gäller mänsklig schizofreni och autism (Bauman 2014, Machado 2015).

Immunaktivering orsakar också icke-beteendemässiga effekter associerade till mänsklig autism (citaten här kopplar immunaktivering till dessa effekter):

1) reduktion av purkinjeceller (Shi 2009);
2) mitokondriell dysfunktion (Giulivi 2013);
3) ökning av hjärnvolymen (från exponering för IL-6, Wei 2012 (b)) och neurondensitet i hjärnan (Smith 2012);
4) långvarig, kronisk hjärninflammation (Garay 2012); och
5) mikrobiomstörningar (dysbios) (Hsiao 2013).

Dessa icke-beteendemässiga likheter stödjer vidare relevansen av immunaktiveringsmodellerna för mänsklig autism. De icke-beteendemässiga (t.ex. fysiologiska) effekterna av immunaktiveringen har granskats (Labouesse 2015). Cytokinerna interleukin-6 (IL-6) och interleukin-17a (IL-17) har identifierats som förmedlandes de beteendemässiga effekterna från immunaktivering (Smith 2007, Malkova 2012, Choi 2016, Pineda 2013, Wei 2012 (a), Wei 2013, Parker-Athill 2010, Wei 2016). IL-6-fynden har reproducerats av olika forskare med olika experimentella metoder. I ett experiment med poly-IC förhindrades exempelvis abnormalt beteende nästan fullständigt genom samtidig administrering av en IL-6-blockerande antikropp (Smith 2007, Pineda 2013). Injektion av IL-6 orsakar på egen hand ett onormalt beteende vilket liknar beteendet som uppstår genom immunaktivering via poly-IC (Smith 2007). Inhibering av IL-6-signalering i en genetisk autismmodell (BTBR-möss) normaliserade socialt och repetitivt beteende (Wei 2016). Dessa resultat visar att IL-6 är ansvarig för att orsaka abnormalt autismliknande beteende.

Pattersonlaboratoriet vid CalTech var det första som rapporterade att IL-6 är ansvarigt för att orsaka autismliknande beteendeeffekter genom immunaktivering (Smith 2007). Två dokument från denna forskargrupps konstaterade:

”IL-6 är centralt för processen genom vilken moderns immunaktivering orsakar långsiktiga beteendeförändringar hos avkomman.” (Smith 2007)

”… blockering av IL-6 förhindrar> 90% av de förändringar som ses i avkommor vars mödrar injicerats med poly (I: C), det uppvisar att ett förändrat genuttryck likväl som beteendeförändringar normaliseras genom att eliminera IL-6 från moderns immunsvar.” (Smith 2007)

“IL-6 är nödvändigt och tillräckligt för att förmedla dessa effekter eftersom effekterna…förhindras genom att injicera gravida möss med poly-IC kombinerat med en anti-IL-6 typ av antikropp, vilket imiteras av en enda injektion av IL-6 i modern. ”(Garay 2013)

Hjärnans exponering för förhöjt IL-6-värde genom ett genmanipulerat virus visade att IL-6-exponering, inledd efter födseln, orsakade autismliknande beteenden (Wei 2012 (a)). Dokumentet Wei 2012 (a) beskriver följande:

”Vi demonstrerade att IL-6 är ett viktig medium för autismliknande beteenden. Möss med förhöjt IL-6-värde i hjärnan utvecklade autismliknande beteenden, inklusive nedsatt kognitionsförmåga, inlärningssvårigheter, abnorma ångestsymptom och acklimatisering samt att de inledde en minskad social interaktion i senare skeden. Dessa resultat tyder på att ett förhöjt IL-6-värde i hjärnan skulle kunna modulera vissa patologiska förändringar och bidra till utvecklingen av autism. ”(Wei 2012 (a))

Färskare bevis påvisar att IL-17 verkar nedströms om IL-6 och orsakar autismliknande beteendeavvikelser samt atypisk kortikal utveckling hos möss (Choi 2016). Blockering av antingen IL-6 eller IL-17 förebygger det autismliknande beteendet; en injektion av IL-17 orsakar på egen hand autismliknande beteende (Choi 2016). IL-6 är känt för att inducera IL-17 genom att främja utvecklingen av Th17-celler, vilka producerar IL-17.

Immunaktiverande djurmodeller verkar vara giltiga modeller för [att förutspå] mänskliga neurologiska/psykiatriska störningar, inklusive autism (Estes 2016, Careaga 2017, Meyer 2014). Granskningen av Estes 2016 argumenterar för immunaktiveringsmodellernas giltighet vad det avser människor:

”Dessa MIA-typer (maternalimmunaktivering) av djurmodeller uppfyller alla kriterier som krävs för en sjukdomsmodells giltighet. De imiterar en känd sjukdomsrelaterad riskfaktor (konstruktionsvaliditet), de uppvisar ett brett spektrum av sjukdomsrelaterade symptom (självklar validitet) och de kan användas för att förutse behandlingars effekter (predikativ validitet). ”(Estes 2016)

Bevis föreslår att IL-6 och IL-17 har en mediatorisk roll i mänsklig autism. IL-6 är till exempel väsentligt förhöjt i cerebellum hos en autistisk människa (Wei 2011) och är skarpt förhöjt i vissa hjärnregioner hos vissa autistiska individer (Vargas 2005). Behandling av autistiska människor med antiinflammatorisk flavonoid luteolin förbättrar autistiskt beteende hos de individer som också erfar en minskning av IL-6-nivåerna i blodet (Tsilioni 2015). Detta resultat är överensstämmande med att IL-6 spelar en orsakande roll i mänsklig autism. Dessutom är IL-17 förhöjt i mänsklig autism (Akintunde 2015, Al-Ayadhi 2012, Suzuki 2011). D-vitamin minskar IL-17-produktionen (Bruce 2011, Wobke 2014, Drozdenko 2014) och förbättrar autistiska beteenden hos människor (Saad 2016, Jia 2015). Fynden kring vitamin D överensstämmer med att IL-17 spelar en orsakande roll i mänsklig autism.

IL-6 verkar fungera likartat eller identiskt hos möss som hos människor. Inga skillnader i hur IL-6 fungerar på möss visavi människor beskrivs i en tidskrift från 2004 (Mestas 2004). IL-6 funktioner är relativt oförändrade i olika arter (Brown 2014). Utveckling av centrala nervsystemet hos gnagare och människor styrs av samma principer (Brown 2014). Således är det faktum att IL-6 orsakar autistiska beteendeavvikelser i djurmodellerna anledning att anta predikativ validitet för detsamma hos människor.

Immunaktivering är en riskfaktor för autism, schizofreni och andra neurologiska/psykiatriska störningar. Cytokinerna IL-6 och IL-17 är ansvariga för att förmedla de autismliknande beteendeeffekterna av immunaktivering i djurmodellerna. De tillgängliga bevisen stödjer en orsakande roll som IL-6 och IL-17 spelar i mänsklig autism.

Vacciner ges under synaptogenesen
Ett annat sätt att svara på frågan om hjärnans sårbarhet mot immunaktivering är att överväga vilka typer av hjärnutvecklingsprocesser som uppstår när vacciner administreras. Vaccinering sker primärt under de första 18 månaderna efter födseln. Den mänskliga hjärnan genomgår en intensiv och snabb utveckling under denna period. Synaptogenes (bildning av synapsförbindelser mellan neuroner) är särskilt intensiv under denna period.

Sårbarheten hos den utvecklande hjärnan mot immunaktivering är tydligen relaterad till de specifika typerna av hjärnutvecklingsprocesser som förekommer (Tau 2010, Meyer 2006, Meyer 2007). Sådana processer innefattar migration (rörelse av neuroner till slutstationer i hjärnan), vidhäftning (bildning av kemimekaniska bindningar mellan hjärnceller) och synaptogenes (bildning av synapsförbindelser mellan neuroner) bland annat (neurogenes, gliogenes, myelinering etc).

Cytokiner påverkar hjärnans utvecklingsprocesser. Förhöjt IL-6 påverkar exempelvis migration, vidhäftning och synaptogenes (Wei 2011). Förhöjt IL-6 i postnatala perioden främjar ett överskott av excitatoriska synapser och ett underskott av inhibitoriska synapser samt medierar även autismliknande beteenden (Wei 2012 (a)).

Hos människor inleds en dramatisk ökning av synaptogenesen runt födelsetiden och fortsätter fram till ungefär 3 år (Huttenlocher 1997, Tau 2010, Stiles 2010, Semple 2013). Vacciner administreras under denna intensiva synaptogenes. Förhöjt IL-6 värde i hjärnan inducerat genom vaccination under synaptogenes kan orsaka en excitatorisk-inhibitorisk obalans med överskott av excitation. En excitatorisk obalans har observerats i mänsklig autism (Robertson 2016, Freyberg 2015).

Synaptogenesen avtar genom barndomen och ungdomen. Detta faktum kan förklara varför vissa äldre barn och tonåringar kan drabbas av autistisk regression efter intensiv hjärninflammation, men uppenbarligen blir mindre sårbara för hjärnskador från immunaktivering desto äldre de blir.

Intensiv synaptogenes pågår i åldersspannet 0-18 månader, då många vacciner administreras. Följaktligen kan vacciner negativt påverka synaptogenesen om de inducerar inflammation eller förhöjt IL-6-värde i hjärnan.

Tidpunkterna för hjärnutvecklingsprocesser hos människor stödjer tanken att människans hjärna är sårbar mot immunaktivering och cytokiner under de första åren efter födseln då vacciner administreras. Avbrott i synaptogenesen genom vaccininducerad immunaktivering är särskilt bekymmersamt.

Det finns kända risker med vaccination under graviditeten
Immunisering utlöser vaccinmottagarens immunsvar. Det är vad det är tänkt att göra. Avsikten är att skapa samma varaktiga skydd som en infektion skulle skapa utan några av de otäcka symptom som gör att en person blir sjuk. Tyvärr kan detta bara göras genom aktivering av kroppens immunförsvar.

Så vad händer när vaccinmottagaren är gravid?

Flera studier har dragit slutsatsen att aktivering av moderns immunsvar negativt påverkar fostrets hjärnutveckling. [Knuessel 2014, Konat 2015, Tsukada 2015, Weir 2015, Baumann 2014, Cordeiro 2015, Giovanoli 2015]

Vaccination under graviditet garanterar att fostret kommer att utsättas för moderns immunsvar. Eftersom vaccinationen är avsedd att ge samma skyddande immunsvar som ges genom infektion måste samma åtföljande riskfaktorer för fostret beaktas. Det är immunsvaret och inte infektionen som direkt påverkar fostrets hjärnutveckling. Detta fenomen måste beaktas vid beslut om vaccination av gravida kvinnor.

Tidpunkten för immunaktivering är en viktig faktor som påverkar effekterna på hjärnan. Den utvecklande hjärnan är sårbar för immunaktiveringsskador; Den mogna, vuxna hjärnan är uppenbarligen inte i närheten av lika sårbar. Känslighet för immunaktivering minskar sannolikt när hjärnan mognar (Meyer 2014, Meyer 2007).

I de flesta immunaktiveringsexperiment utsätts avkomman för immunaktivering under graviditet (genom att stimulera moderns immunsystem). I kontrast administreras de flesta vacciner postnatalt. Detta väcker frågan om huruvida postnatal immunaktivering kan ha liknande effekter på hjärnan som moderns immunaktivering har. Olika bevis tyder på att hjärnan kan påverkas negativt av postnatal immunaktivering. Postnatala immunaktiveringsexperiment, människofokuserade fallrapporter och övervägande av hjärnutvecklingens tidsfaser antyder att människans hjärna är sårbar för immunaktiveringsskador flera år efter födseln.

I de mödrafokuserade immunaktiveringsexperimenten kan inflammatoriska signaler och vissa cytokiner (t.ex. IL-6) passera moderkakan över till fostret. Följaktligen orsakar immunaktivering i modern också immunaktivering och förhöjda cytokinvärden i fostret samt i fostrets hjärna (Oskvig 2012, Ghiani 2011).

Postnatal immunaktivering kan ha negativa neurologiska effekter, inklusive ökad risk för krampanfall (Chen 2013, Galic 2008), inlärningssvårigheter och nedsatt minesfunktion (Harre 2008) samt en ökning av excitatorisk synapsbildning (Shen 2016). Krampstörningar, inlärning- och minnesdysfunktionalitet samt förhöjda excitatoriska signaler är associerade med autism.

Förhöjt IL-6-värde i hjärnan under den postnatala perioden orsakar obalans i nervkretsarna och förmedlar autismliknande beteenden hos möss (Wei 2012 (a)). Kretsarnas obalans, som observerades i Wei 2012 (a), var orsakad av ett överskott av excitatoriska synapser och ett underskott av inhibitoriska synapser. Överdrivna excitatoriska signaler observeras i mänsklig autism (Robertson 2016, Freyberg 2015). I själva verket har en obalans mellan excitatoriska och inhiberande signaler (med överskott av excitation) ponerats som en central egenskap för autism (Robertson 2016, Freyberg 2015).

I ett immunaktiveringsexperiment utfört på musmödrar (Coiro 2015) förmildrades autismrelaterat beteende och dendritisk ryggradsavvikelse (relevant för autism och schizofreni) genom administrering av ett antiinflammatoriskt läkemedel postnatalt. Läkemedlet började administreras vid födseln och fortsatte i 2 veckor, vilket motsvarar ungefär 2 [års] ålder hos människor (Semple 2013). Detta resultat indikerar att hjärnutvecklingen påverkas av postnatal inflammation, som ibland motsvarar tiden för när vacciner ges till människor.

”Moderns immunaktivering” kan orsaka autism
Dr. Paul Pattersons “forskning fokuserade på interaktioner mellan nervsystemet och immunsystemet – en koppling som inte var universellt erkänd i neurovetenskapens tidiga dagar” förklarar hans dödsruna ”han blev fascinerad av epidemiologiska studier som hade länkat samman en allvarlig virus- eller bakterieinfektion under graviditeten med ökad risk för att en kvinna föder ett barn med en neuropsykiatrisk funktionsnedsättning i stil med schizofreni eller autism. Patterson och hans medarbetare reproducerade denna mänskliga effekt hos möss med hjälp av en viral simulation som utlöser ett infektionsliknande immunsvar i modern, vilket i avkomman producerar de huvudsakliga beteendesymptom som associeras med autism och schizofreni.”

Under 2006 introducerade Dr. Patterson sin komplexa förståelse för interaktionen mellan immunsystemet och neurologisk utveckling via en utmärkt artikel i [dåvarande] Engineering & Science (nuvarande Caltech Magazine) med rubriken Pregnancy, Immunity, Schizophrenia, and Autism. Jag hoppas att du tar dig tiden att läsa denna själv, Dr. Patterson gör ett bra jobb där med att förklara sin upptäckt för de oinvigda, den är verkligen ett seminalarbete. Här är ett citat:

”När vi lär oss mer om kopplingarna mellan hjärnan och immunsystemet finner vi att dessa till synes oberoende nätverk av celler faktiskt ständigt pratar med varandra. Som vuxen orsakar aktiveringen av ditt immunsystem många slående förändringar i ditt beteende – ökad sömn, aptitlöshet, mindre social interaktion – och självklart huvudvärk. Omvänt kan stress i ditt liv (som uppfattas av din hjärna) påverka immunfunktionen – hjärnan reglerar immunorganen, såsom mjälten, via det autonoma nervsystemet. Nya bevis tyder på att denna konversation mellan hjärna och immunsystem faktiskt inleds under embryofasen, där moderns immunsystem kan påverka cellernas tillväxt i fostrets hjärna. Som vi ska se kan sådana förändringar leda till ökad risk för schizofreni eller autism hos avkomman.”

Hänger du med än så länge? I grund och botten, vad Dr. Patterson säger är att om en gravid mamma blir sjuk (virus, bakterier) medan hon är gravid – en händelse som ”aktiverar” hennes immunsystem – kan aktiveringen påverka den neurologiska utvecklingen (hur hjärnan konstrueras exakt) hos henne foster, vilket potentiellt leder till neurologiska problem efter födseln. Dr. Patterson tog denna förklaring ett steg längre och förklarade att hjärnorna hos personer med autism återspeglar immunsystemsaktiveringen som ägde rum, även årtionden senare, i.o.m. att han citerar värdefullt arbete som utförs på Johns Hopkins [universitet]:

”Det finns också mycket slående bevis på immundysregulering i själva hjärnan. Enbart förra året fann en grupp ledd av Carlos Pardo vid Johns Hopkins vad de kallar ”nervinflammation”, vid postmortemundersökningar av hjärnor hos patienter med autism, vilka dog mellan åldrarna åtta och 44 år. Men dessa människor var inte infekterade – de dog av saker I stil med drunkning eller hjärtattacker. Studien fann att mikrogialcellerna, vilka fungerar som hjärnans egna immunsystem, aktiverades. Studien fann också oerhörda ökningar av vissa cytokiner i hjärnan och av andra [cytokiner] i cerebrospinalvätskan. Dokumentet är en milsten i min mening. Den presenterar de första bevisen för att det pågår permanent immunsystemsaktivering i hjärnorna hos autistiska människor. Det är ett subkliniskt tillstånd eftersom det inte är orsakat av en öppen infektion. Men det är där.”

Medan Dr. Pardo med kollegor var de första att hitta denna ”mikroglialaktivering” i hjärnan hos barn med autism har denna upptäckt nu reproducerats många gånger, här är en studie (Microglial Activation in Young Adults With Autism Spectrum Disorder, av Katsuaki Suzuki) från Japan, som år 2013 hittade samma sak:

”Sammanfattningsvis avslöjade dagens PET-undersökningar markant aktivering av mikroglia i flera hjärnregioner hos unga vuxna med ASD. Resultaten stöder starkt påståendet att immunabnormaliteter bidrar till ASDs etiologi.”

Om det bara är en sak ta med dig från det här stycket så rekommenderar jag ett utdrag från Dr. Patterson som är värt att memorera:

”det pågår permanent immunsystemsaktivering i hjärnorna hos autistiska människor.”

Om du är förälder till ett autistiskt barn har du kanske hört uttrycket ”cytokinstorm” och bara halvt förstått vad det betyder (allting med ”storm” i slutet kan inte vara bra – vad det här egentligen innebär är en kronisk, långsamt brännande inflammation i hjärnan). Under 2006 spekulerade Dr. Patterson och hans kollegor kring att immunsystemets cytokiner kan vara ansvariga för förändring av fostrets hjärnutveckling under graviditeten:

”Cytokiner produceras av vita blodkroppar och deras nivåer i blodet ökar när vi får en infektion…Vi tror att moderns immunaktivering förändrar hjärnkretsarna…det [handlar om] det där permanenta, subkliniska, förändrade immuntillståndet i den autistiska hjärnan – de ökade cytokinvärdena… interagerar [cytokinerna] faktiskt med hjärnan på ett löpande sätt med konsekvenser som är synliga i patienternas beteende? Jag lutar åt [cytokin-]hypotesen.”

Bara ett år efter att Dr. Pattersons utmärkta artikel om Maternal Immune Activation (”MIA”) [publicerades] producerade han och hans kollegor den första studien som tog förståelsen av cytokiner till en mer detaljerad nivå. Vetandes att MIA producerade avkomma med neurologiska störningar (i deras musmodell) ville de ta reda på vad – exakt VAD – som orsakade den förändrade hjärnans utveckling. De tänkte att det var ett cytokin (av vilket det finns många), men vilket? Som Patterson och hans kollegor noterade; ”emellertid är mekanismen genom vilken MIA orsakar långsiktiga beteendenedsättningar hos avkomman, okänt.” Det var tills de upptäckte följande:

”Här demonstrerar vi hur cytokinet interleukin-6 (IL-6) är avgörande för att mediera de beteendemässiga och transkriptiva förändringarna i avkomman. En en injektion av modern med IL-6 på dag 12,5 av musgraviditet orsakar nedsatt förpulsinhibering (prepulse inhibition: PPI) och latent inhibering (LI) i den vuxna avkomman.”

När det gäller försöket 2007 injicerade Patterson och hans kollegor gravida möss med ett specifikt cytokin – interleukin-6 (”IL-6”) – och såg förändringar i deras avkommors nervystem.

Reproduktion av Dr. Pattersons upptäckt kring MIA och IL-6

Dr. Pattersons arbete var banbrytande. Han upptäckte samband mellan immunsystemet och hjärnan i avseenden som tidigare inte erkänts. Liksom alla stora nya upptäckter inom vetenskapen har Dr. Pattersons teorier sedan dess reproducerats många gånger. Under 2012 producerade Dr. Patterson och hans kollegor detta dokument, vilket var mer specifikt inriktat på autism, i det kom de fram till en liknande slutsats:

”Dessa resultat indikerar att MIA skapar manlig avkomma med bristande socialt och kommunikativt beteende, liksom höga nivåer av repetitiva beteenden, vilka alla är kännetecken för autism.”

2014 publicerade MIND.-institutet vid UC-Davis en viktig studie som reproducerade Dr. Pattersons arbete med möss på apor. Varför spelar apor roll? Författarna förklarade:

”Infektion hos modern under graviditeten är förknippat med ökad risk för schizofreni och autism hos avkomman. Som stöd för denna korrelation har experimentellt aktiverade immunsystem hos gnagarmödrar under graviditeten visat sig ge upphov till avkomma med onormal hjärn- och beteendeutveckling. Vi har utvecklat en icke-mänsklig primatmodell för att överbrygga klyftan mellan kliniska populationer och gnagarmodeller som simulerar gravida mödrars immunaktivering (MIA).”

MIND-institutet forskare såg resultat som liknade de man hittat hos möss:

”I denna apmodell (rhesus) skapar MIA avkommor med onormala repetitiva beteenden liksom onormala kommunikationer och sociala interaktioner. Dessa resultat utvidgade resultaten i MIA-inriktade gnagarmodeller till att omfatta mer mänskliga beteenden som liknar dem man ser i både autism och schizofreni.”

Det finns många ytterligare studier som stödjer Dr. Pattersons fynd, här är en till för att driva hem poängen, från Neuroscience – [med titeln] “Brain IL-6 elevation causes neuronal circuitry imbalances and mediates autism-like behaviors” – publicerad 2012:

”Sammanfattningsvis stödjer vår studie meningen att förhöjt IL-6-värde spelar en kritisk roll i modulationen av autismliknande beteenden genom nedsatt synapsbildning, [störd] utveckling av dendritisk ryggrad samt [rubbad] nervkretsbalans. Dessa resultat tyder på att manipulation av IL-6 kan vara en lovande inkörsport för terapeutiska ingrepp.”

Aluminium kan höja IL-6-värdet i hjärnan. En studie från Mellanöstern publicerad år 2015 av Shawqi H. Alawdi ger en stark grund för IL-6-aluminium i adjuvanskoppling. I det här fallet använde forskare aluminium för att inducera Alzheimers hos råttor, vilket de verkar ha gjort framgångsrikt, de visade att aluminium orsakade en fyrfaldig ökning av IL-6-värdet:

”Resultaten visade också att när man administrerade aluminium så ökade mängden proinflammatoriska cytokiner i hippocampus, av typ TNF-a och iNOS vardera med en faktor på 3,8 samt IL-6 med en faktor på 4,0, detta jämfört med den normala kontrollgruppen.”

Denna studie från Mellanöstern är avgörande för att koppla samman flera upptäckter. Vi vet att immunrespons i hjärnan kan utlösa autism. Vi vet att aluminium är mycket nervgiftigt och dåligt studerat, men vi behöver tydliga bevis för att aluminium på egen hand kan utlösa en immunrespons. Som du redan har förstått är en av de viktigaste biomarkörerna för en immunrespons cytokinet IL-6, vilket denna studie visade utlöstes av aluminium. Dessutom utlöste detta injicerade aluminium IL-6 i råttornas hjärnor, vilket innebär att aluminiumet fann sin väg genom kroppen och in i hjärnan, vilket vi redan visste att det skulle göra.

Dr. Patterson bidrog till att etablera som vetenskapligt faktum att en MIA under graviditeten kan orsaka autism.

Dr Patterson nämnde detta i sin tidningsartikel från 2006,

”Slutligen vill jag ställa en fråga som har kommit upp i litteraturen de senaste åren – om vi verkligen ska främja universell mödravaccination? Influensavaccinet har rekommenderats rutinmässigt till gravida kvinnor i USA sedan 1957. Den officiella policyn hos Centers for Disease Control säger att ”administrering av vacciner till kvinnor som söker prenatal vård är ett tillfälle för att göra förebyggande ingrepp, vilket inte bör slösas bort.” Nu kanske du säger ”ja naturligtvis vill du inte få influensan om du är gravid!” Men kom ihåg det där experimentet med dubbelsträngat RNA – vi aktiverade immunsystemet och det orsakade alla dessa nedströmseffekter på fostret. Så vad gör en vaccinering? Det aktiverar immunsystemet. Det är poängen med vaccinering. I praktiken får inte alla gravida kvinnor influensavaccin och jag tror att universalvaccinering av gravida kvinnor kan kasta oss in i en helt ny uppsättning problem.

Dr. Pattersons viktiga arbete var fortsättningsvis fokuserat på immunaktiveringshändelser som inträffade under graviditeten, men en nyligen publicerad studie i tidskriften Neuropsychopharmacology i januari 2018 från Harvard-associerade McLean Hospital visade att immunaktiverande händelser efter födseln också kan utlösa tillstånden för autism:

”Medan tidigare forskning med laboratoriedjur har fastställt att immunaktivering under kritiska prenatala (före födseln) utvecklingsperioder senare kan producera huvuddragen hos ASD – inklusive minskad social interaktion, avvikande kommunikation och ökat repetitivt beteende – ville vi utvärdera om postnatal (under spädbarnsstadiet) immunaktivering också kan producera andra symptomkluster som ofta ses i ASD och relaterade tillstånd.”

McLean Hospitals neurologer har funnit att även en kort episod av immunsystemaktivering inom dagar efter födseln kan orsaka långvariga förändringar i sömnmönster som samverkar med ökad epilepsiliknande hjärnaktivitet – en kombination av symptom vanliga vid autismspektrumstörning (ASD) och andra utvecklingstillstånd. Resultaten av studien visar att även en kort period av immunsystemsaktivering under kritiska perioder av tidig utveckling kan lämna en långsiktig signatur i hjärnan. ”Det faktum att immunsystemsaktivering kan producera dessa effekter på egen hand, utan någon form av åtföljande skada eller trauma, ger en ny inblick i de många vägar som kan leda till onormal hjärnfunktion”, säger Dr. William Carlezon, chef för Division of Basic Neuroscience på McLean Hospital, och huvudförfattaren vid tidningen.

Den primära begränsningen i Dr. Pattersons banbrytande arbete med immunaktivering är att han aldrig gjorde några studier lik den här för att överbrygga klyftan mellan ett barn i fosterstadiet och ett spädbarn. Om immunaktivering efter födseln också kan utlösa autismens utveckling skulle något annat än modern behöva utlösa immunaktiveringen. VP adresserar detta:

”Diverse bevis tyder på att hjärnan kan påverkas negativt av postnatal immunaktivering. Postnatala immunaktiveringsexperiment, mänskliga fallrapporter och överväganden kring tidtabeller för hjärnutveckling tyder på att människans hjärna är sårbar mot immunskador i flera år efter födseln.”

Dr. Patterson sa det. Han sade att en vaccination ”aktiverar immunsystemet” och han berättade också för oss att ”immunaktivering” kan orsaka autism. Hur, exakt, aktiverar ett vaccin immunsystemet? Svar: Aluminiumhydroxid, den sk ”aluminiumadjuvansen”. Aluminiumföreningar (aluminiumhydroxid och aluminiumfosfat) är de vanligaste adjuvanserna som används i vacciner. De används för närvarande I vaccinerna mot hepatit A, hepatit B, difteri-tetanus-pertussis (DTaP, Tdap), haemophilus influenzae typ b (Hib), humant papillomvirus (HPV) och pneumokocker (PCV). Aluminiumadjuvans “aktiverar” immunsystemet vilket inducerar långvarig immunitet mot antigener i vaccinet.

Den vetenskapliga förståelsen av aluminiumadjuvansers toxicitet
De flesta vacciner innehåller aluminium och aluminium är ett bevisat nervgift I de mängder som erhålls från vacciner. Vacciner i kombination med varandra kan resultera i giftig aluminiumöverdos. Även aluminiumet i ett enda vaccin kan vara skadligt eftersom aluminiumet där existerar i en form som är farligare än inmundigat aluminium. Specifikt syftar det till att vaccinaluminium existerar i nanopartikulär form, vilket är svårare för kroppen att eliminera samt eftersom det transporteras runt i kroppen annorlunda än inmundigat aluminium.

Det är naturligt och normalt att ta små doser av aluminium från mat och vatten. Det är inte bra för dig, men kroppen har tillräckliga försvar. Absorption av inmundigat aluminium är låg, ca 0,3%, så ca 99,7% elimineras genom avföring. Inmundigat aluminium är i jonform (individuella laddade atomer), som lätt avlägsnas av njurarna. Dessutom är joniskt aluminium blockerat från att komma in i hjärnan av blod-hjärnbarriären. Den låga absorptionsgraden, snabba elimineringen av njurarna samt hjärnans barriär skyddar adekvat hjärnan från aluminium.

Nanopartikulärt aluminium från vacciner kan emellertid inte avlägsnas av njurarna. Partiklarna är alltför stora för att filtreras bort av njurarna. Aluminiumets nanopartiklar löses dock långsamt (I omvandling till joniskt aluminium). Men långt innan de kan upplösas helt blir aluminiumets nanopartiklar “uppätna” av dem bland immunsystemet celler som kallas makrofager. Med andra ord hamnar partiklarna inuti makrofagerna. När de har laddats med aluminiumets nanopartiklar sprider makrofagerna ut aluminium medan de reser genom kroppen. Detta är farligt, eftersom de aluminiumladdade makrofagerna bär nanopartiklarna till vävnader (t.ex. hjärnan) som tar skada av mycket små mängder aluminium.

Varje steg har letts I bevis: Makrofager (MF) äter aluminiumadjuverande nanopartiklar, MF:erna korsar blod-hjärnbarriären (BBB) och MF:erna transportar nanopartiklar in i hjärnan. Alla dessa steg har experimentellt bevisats flera gånger. Hela processen har dessutom demonstrerats med aluminiumadjuvans nanopartiklar (AANs) i möss. AAN från en intramuskulär injektion ”fotograferades” i hjärnan av PIXE. Dessutom ökade vaccinrelevanta doser av aluminiumadjuvans hjärnans aluminiumhalt med en faktor på 50. Dessa fakta motsäger den förenklade och felaktiga uppfattningen (föredragna av vaccinpropagandister) att AAN-toxicitet bestäms av koncentrationen av upplösta aluminiumjoner i blodet. Historien är mycket mer komplicerad och oroande än så. Toxiciteten hos aluminiumadjuvans beror på transport av aluminiums adjuverande nanopartiklar genom makrofager.

Eftersom aluminium är ett kraftigt nervgift och starkt stimulerar hjärnskadande inflammation, är transport av aluminiumadjuvans i hjärnan ett allvarligt bekymmer för vaccinsäkerhet. Trots allt är aluminiumadjuvans speciellt utformat för att stimulera inflammation. Inflammation är det som gör det effektivt som ett adjuvansmedel. Hjärninflammation orsakar autism.

Ett växande berg av bevis tyder på att aluminiumadjuvanser har negativa neurologiska effekter vid doser som är lägre än eller ungefär lika stora som doserna spädbarn får i vacciner. Dessa effekter verkar bero på den partikelformiga naturen och biopersistensen hos aluminiumadjuvansen. Injicerad aluminiumadjuvans har skadliga effekter som uppenbarligen medieras av partiklarna och oberoende av solubiliserad Al3+-joner frigjorda av de långsamt upplösta partiklarna (Crepeaux 2017).

Aluminiumadjuvansinjektioner hos möss orsakar negativa effekter vid vaccinrelevanta doser på 100, 200, 300 och 550 mcg/kg kroppsvikt (Crepeaux 2017, Shaw 2009, Petrik 2007, Shaw 2013). Dessa inkluderar nedsatt inlärning och minnesfunktion (Shaw 2009), nedsatt neuromuskulär styrka/funktion (Petrik 2007) och förändringar i lokomotorisk aktivitet och/eller gång (Shaw 2009, Shaw 2013). Autism är associerad med gång- och rörelsesavvikelser (Kindregan 2015) samt minnesdysfunktion (Williams 2006).

Aluminiumadjuvansdoser av 200 mcg/kg (som 3x66mcg/kg) (Crepeaux 2017) och 300mcg / kg (som 6x50mcg/kg) (Shaw 2009) ökade mikroglialaktivering i – respektive – i ventrala förhjärnan och ländryggen. Den förhöjda mikroglialaktiveringen mättes ungefär 6 månader efter aluminiumadjuvansinjektionen, detta föreslår att mikroglialaktiveringen är kronisk. Aktiverad mikroglia indikerar en pågående inflammatorisk process och föreslår närvaron av förhöjda cytokinvärden. Autistiska människor har aktiverat mikroglia och förhöjda cytokinvärden i hela hjärnan (Vargas 2005, Suzuki 2013, Li 2009).

Aktiverad mikroglia antyds som en orsakande faktor i autism, detta eftersom mikroglia förmedlar inflammation till hjärnan. Mikroglia kan producera IL-6 när det är aktiverat. En ny recension kring mikroglia och autism (Takano 2015) menar på:

”… alla faktorer som förändrar antalet eller aktiveringstillståndet för mikroglia, antingen i livmodern eller under den tidiga postnatala perioden, kan på allvar påverka nervutvecklingen, vilket resulterar i utvecklingsneurologiska störningar, inklusive autism.” (Takano 2015)

Mikroglia verkar spela en viktig roll i rotorsakerna till autism (Takano 2015, Kneusel 2014). Därför antyder mikroglialaktivering, orsakad av aluminiumadjuvanser, en orsakande roll vad det gäller autism.

Flera studier visar att aluminiumadjuvanser ökar aluminiumhalten i hjärnan (Crepeaux 2017, Flarend 1997, Shaw 2009, Khan 2013, Crepeaux 2015). En dos på 200 mcg/kg aluminiumadjuvans orsakade en femtiofaldig ökning av hjärnaluminiumhalten hos möss, från 0,02 gg/g till 1,0 gg/g torrvikt av hjärnmassa (Crepeaux 2017). Dessa mätningar utfördes sex månader efter den slutgiltiga injektionen, detta indikerar att aluminium kvarstår i hjärnan långsiktigt (Crepeaux 2017). Aluminiumadjuvanser har visat sig ackumuleras i hjärnan hos möss upp till ett år efter injektion (Khan 2013). Crepeaux visade 2015 uthållighet och ökad ackumulering av aluminiumadjuvanspartiklar upp till 270 dagar i mjälte och lymfkörtlar hos möss. Ökad ackumulering av aluminium i avlägsna organ över tid tyder på att toxiska effekter kan öka med tiden och kan försenas med månader eller år efter exponering.

De 400 och 800 mcg/kg:s doser som användes i Crepeaux studien från 2017 orsakade inte biverkningar eller förhöjt aluminiumvärde i hjärnan. Författarna tilldelar detta överraskande inverterade dosresponsförhållande till granulomer som inducerades av högre doser. Granulomer fångar aluminiumadjuvansen i injektionsläget, detta förhindrar dess transport genom hjärnan och andra känsliga vävnader. Granulom förekommer efter ca 1% av vaccinationerna (Bergfors 2014). Detta ger anledning till oro eftersom det indikerar att aluminiumadjuvansen för 99% av vaccinationerna kan transporteras genom kroppen ohindrat. Den är inte begränsad till ett granulom.

Aluminiumadjuvanser transporteras in i hjärnan (Khan 2013, Crepeaux 2015, Crepeaux 2017, Shaw 2009, Flarend 1997). Aluminiumadjuvanspartiklar transporteras genom blod-hjärnbarriären och in i hjärnan av makrofager (Khan 2013). Transport främjas av makrofagkemotaktiskt protein-1 (MCP-1) (Khan 2013). MCP-1 får makrofager att röra sig runt i kroppen och in i hjärnan. Partikeltransport i hjärnan av makrofager är väletablerad och har undersökts för terapeutiska tillämpningar (Choi 2012, Pang 2016).

MCP-1 är förhöjt i hjärnan av mänsklig autism (Vargas 2005) och är förhöjt i blodet hos nyfödda som senare diagnostiserats med autism (Zerbo 2014). Detta föreslår att nyfödda med hög MCP-1 senare kommer att uppleva förhöjd aluminiumadjuvanstransport i hjärnan när den injiceras med aluminiumadjuvansvacciner. Detta överensstämmer med aluminiumadjuvanser som orsakar autism genom att inducera immunaktivering och förhöjda cytokinvärden i hjärnan.

År 2013 visade den franska forskargruppen med ledning av Zakir Khan att aluminiumadjuvans, när den injicerades i muskroppen, hamnade i hjärnan 1 år senare. Studieförfattarna uttyckte allvarlig oro över den här, väldigt nya upptäckten:

”Hur som helst blir denna ständigt ökande dos av dåligt biologiskt nedbrytbar adjuvans hos befolkningen helt förskräckligt osäker, särskilt när det gäller överimmunisering eller omogen/förändrad blod-hjärnbarriär …”

Författarna valde sina ord noggrant och erkände aluminiumadjuvansens allmänna användning i barnvacciner över hela världen, vilket är anledningen till deras val att kalla aluminiumadjuvans ”skrämmande osäker”, detta borde orsaka föräldraoro. Tyvärr är det de uttrycker verklig oro för – d.v.s. eskalerande doser – precis vad som har hänt med barn sedan början av 1990-talet, då immuniseringsschemat i USA och hela världens mer än tredubblades, till stor del på grund av att nya vacciner introducerades, vilka innehåller aluminiumadjuvans.

År 2015 uttryckte en annan studie av Gherardi et al. från Université Paris Est Créteil (UPEC) i Frankrike ytterligare stöd för en ny syn på aluminiumadjuvans som ett farligt, biopersistent och i slutändan hjärnskadligt gift. (Studien bekräftade att aluminiumadjuvansen långsamt tar sin väg till hjärnan, vari den sen stannar, möjligen för evigt.)

Studien förklarade att aluminiumadjuvans kan generera ett långsiktigt immunsvar på grund av dess ”biopersistens”, vilket i grunden betyder att vår kropp inte har möjlighet att befria sig från aluminiumadjuvans eftersom det är ett konstgjort ämne vi inte har några naturliga medel för att eliminera:

”Således cirkulerar aluminium och andra dåligt nedbrytbara ämnen, vilka upptas i periferin av fagocyter, runt omkring i lymfatiska systemet och blodbanor, där de har tillgång till hjärnan med hjälp av en trojansk hästmekanism i stil med den som används av smittsamma partiklar. Tidigare experiment har visat att aluminiumadministrering kan orsaka dysfunktion och skador i centrala nervsystemet, vilket kan kasta tvivel kring den exakta säkerhetsnivån [för aluminiumvärden].”

Därutöver, under hösten 2016 gav den viktigaste och mest avslöjande studien som gjorts kring aluminiumadjuvanser, mer dåliga nyheter och mer insikt.

Det kan lugnt sägas att den här studiens slutsatser har revolutionerat vår förståelse av aluminiumadjuvanser. I tidskriften Toxicology var de franska studieförfattarna med ledning av Guillemette Crépeauxa mycket oroade över den utbredda användningen av aluminiumadjuvans:

”Bekymmer kring [aluminiumadjuvansens] säkerhet uppstod efter erkännandet av dess oväntat långvariga biopersistens inom immunceller hos vissa individer och rapporter om kroniskt trötthetssyndrom, kognitiv dysfunktion, myalgi, dysautonomi och autoimmuna/inflammatoriska drag som tidsmässigt kopplats till flera aluminiuminnehållande vacciner.”

De upptäckte också genom [att använda] musmodeller en djupt alarmerande, unik egenskap hos aluminiumadjuvans: låga, frekventa doser, var MER neurotoxiska än en enda bolusdos:

”Vi drar slutsatsen att [aluminiumadjuvanten] Alhydrogel, injicerat i låga doser i musmuskler, selektivt kan inducera långvarig aluminiumcerebral ackumulering och neurotoxiska effekter. För att förklara detta oväntade resultat finns en infallsvinkel som kan undersökas i framtiden, vilken relaterar till adjuvansstorleken, eftersom de injicerade suspensionerna, vilka motsvarar den lägsta dosen men inte de högsta doserna, dessa innehöll endast små agglomerat i bakterieformats storleksområden, detta område är känt för att gynna uppfångandet och – förmodligen – transporten av monocytceller. Alldeles oavsett är uppfattningen att aluminiumhydrogels neurotoxicitet följer [Paracelsus] regel om hur ”dosen avgör giftigheten” enligt klassisk kemisk toxicitet, en alltför förenklad syn på saken.”

Studieförfattarna bestred också hur FDA och CDC för närvarande tänker på aluminiumadjuvansers toxicitet, i grund och botten menar de att den nuvarande inställningen är fel:

”Som en möjlig konsekvens kan jämförelsen mellan vaccinadjuvansexponering och andra icke-relevanta aluminiumexponeringar, t.ex. lösligt aluminium och andra exponeringsvägar, möjligen inte anses representera giltiga metoder.”

Och de franska forskarna avslutar med en slutsats som alla föräldrar borde finna väldigt oroande:

”I samband med massiv utveckling av vaccinbaserade strategier över hela världen kan den nuvarande studien antyda att aluminiumadjuvansens toxikinetik och [påstådda] säkerhet kräver omvärdering.”

Dr. Luc Montagnier, en fransk virolog och förmodligen den kändaste vetenskapsmannen i Frankrike, är enligt varje standard en genuin vetenskaplig rockstjärna som vann Nobelpriset i medicin 2008 för att han upptäckte HIV och bevisade att det ledde till till AIDS. Dr. Montagnier har vunnit dussintals prestigefyllda utmärkelser och är medlem av både Academy of Sciences och Academy of Medicine. Tidigt i november 2017 höll Dr. Montagnier en presskonferens på Michelteatern i Paris mot ”vaccindiktaturen” för att diskutera den föreslagna obligatoriska vaccinationslagen. Dr. Montagnier delade scenen med en annan tungviktare i den vetenskapliga världen; Dr. Henri Joyeux, en tidigare professor i onkologi och laureat av det prestigefyllda Antoine Lacassagnes cancerpris från Ligue National Contre Cancer. Deras kommentarer var häpnadsväckande i deras ärlighet och klarhet, deras starka varning till den franska befolkningen om farorna med vacciner. Dr. Montagnier öppnade sin presskonferens genom att förklara att hans motivation var att ”lansera en varning till hela Frankrike och världen” och att han och Dr. Joyeux ”uppmanar medlemmar [av franska parlamentet] att inte rösta för denna lag, som strider mot barns hälsointresse och innebär ett industriellt och administrativt diktat över läkare och familjer.”

De två doktorerna släppte sin egen bomb om aluminium, vilken låter mycket lik alla andra aluminiumforskare som diskuteras i denna artikeln:

”Summan av de föreslagna vaccinerna ger barnet en överdriven mängd aluminium, en biopersistent adjuvans som har visat sin skadlighet lokalt på injektionspunkten och även i form av dess penetration av hjärnan via [makrofag-]aggregat, även andra delar av kroppen (ben, njurar) vilket har visats hos de arbetare som andats damm vid utvinning av bauxit (yrkessjukdomar). Dessutom har aluminium i veterinärvacciner visat sig vara giftigt för djur, direkt eller indirekt ansvarigt för sarkom (cancer) i vaccinati