Vanligt bekämpningsmedel dödar hjärnceller – tillsynsmyndigheter fortsätter att ignorera bevisen

En studie av en toxicitetsmekanism som ignoreras av tillsynsmyndigheter och riskbedömare understryker de omfattande skadorna och det ologiska i den utbredda användningen av bekämpningsmedel. Studien visar att den neonikotinoida (neoniska) insekticiden acetamiprid – en av de första kemikalierna i denna grupp som introducerades – har förmågan att döda hjärnceller.

Studien, ”Toxic effects of Acetamiprid on the human microglial cell line HMC3”, som publicerades i Neurotoxicology av italienska forskare vid National Center for Drug Research and Evaluation, Istituto Superiore di Sanità, i Rom, Italien, visar att kemikalien in vitro förändrar fysiologin hos mikroglialceller i hjärnan.

Mikroglia fungerar som det centrala nervsystemets främsta mekanism för att upprätthålla hälsan genom att söka upp och avlägsna skadade celler, plack och smittämnen.

En korrekt utveckling, morfologi och funktion hos mikroglia är nödvändig för ett friskt nervsystem. De är avgörande för hjärnans utveckling, nervcellssynapsernas förmåga att anpassa sig till förändrade förhållanden och försvaret mot inflammation.

Neonikotinoider används mot en mängd olika insekter, från termiter till loppor på hundar och katter, och har blivit en mycket utbredd behandling av utsäde för jordbruksgrödor. Ämnena sprider sig i hela växten allteftersom den växer och mognar.

Det är denna störning som dödar dem, men effekten är inte så artspecifik ens bland insekter som industrin hävdar, och det är nu känt att neonikotinoider har förödande effekter på biarter över hela världen.

Acetamiprid är en klorerad neonikotinoid och är mindre giftig för just bin, men den aktuella studien tyder på att ämnet har en annan verkningsmekanism än kolinesterasvägen, som kan vara lika skadlig och påverka fler arter än de fluorerade föreningarna.

Hos människor påträffas neonikotinoider numera rutinmässigt i urin, blod, hår, bröstmjölk, sädesvätska, cerebrospinalvätska, saliv, tänder och fostervätska från moderkakan. Det innebär att deras effekter med säkerhet når nervsystemet, inklusive fosterhjärnor under utveckling.

Författarna hänvisade till djurstudier som visar att acetamiprid och besläktade föreningar stör bildandet av nervceller i hippocampus och neocortex i däggdjurshjärnor under utveckling. De framväxande beläggen för neurologiska effekter hos människor blir alltmer angelägna.

Se Beyond Pesticides kommentarer till USA:s miljöskyddsmyndighet Environmental Protection Agency (EPA) från den 24 oktober 2024 angående myndighetens ”Pesticide Registration Review: Draft Human Health and/or Ecological Risk Assessments for Several Pesticides”, som omfattar neonikotinoider såsom klotianidin, imidakloprid och tiametoxam.

Den aktuella studien utvidgar beläggen till att specifikt omfatta människor.

Med hjälp av en validerad in vitro-modell av mänskliga mikroglialceller observerade författarna både celltoxiciteten och de funktionella effekterna av mikroglial exponering för acetamiprid i två grupper av celler: en grupp under kontrollförhållanden och den andra exponerad för lipopolysackarid (som finns i bakterier som är allmänt förekommande i miljön), vilken är känd för att utlösa immunsvar.

De fann att även om cellernas metaboliska aktivitet avtog med tiden och de uppvisade andra tecken på stress, ledde den apoptotiska processen (celldöd) inte till någon betydande programmerad celldöd.

Mikroglian som behandlades med både acetamiprid och lipopolysackarider förblev vid liv men verkade inte kunna aktivera sina inflammatoriska svar fullt ut för att möta påfrestningarna.

Acetamiprid i sig ökade mikroglialcellernas fagocytiska aktivitet avsevärt – det vill säga graden i vilken de omslöt främmande föremål.

Men när mikroglia exponeras för både acetamiprid och den inflammationsframkallande lipopolysackariden blir den fagocytiska responsen ”drastiskt hämmad”.

Detta skulle uppenbarligen hämma hjärnans förmåga att bekämpa inflammation och avlägsna giftiga ämnen samt leda till funktionsstörningar i nervsystemet.

Författarna fastställde doskoncentrationen för mikroglian in vitro till en nivå som motsvarar 90 procent av vad Europeiska myndigheten för livsmedelssäkerhet anser vara en ”säker” nivå i blodet baserat på ett dagligt oralt intag av acetamiprid, vilket ”bekräftar den biologiska och miljömässiga rimligheten hos vår in vitro-modell under scenarier som är relevanta ur ett regulatoriskt perspektiv”.

Forskarna tillägger att acetamiprid ”framkallade en fortskridande funktionsstörning utan att orsaka tydlig akut toxicitet” och att cellulär stress med tiden ackumulerades ”innan mätbara effekter på proliferation eller överlevnad uppstod”, vilket resulterade i en ”fortskridande förlust av funktionell integritet liknande den som observerats med neonikotinoider i andra experimentella modeller”.

En konsekvens av denna process är att mikroglia under utvecklingen kan beskära funktionella synapser urskillningslöst eller i alltför stor omfattning, vilket kan leda till neuropsykiatriska utvecklingsstörningar och neurodegenerativa sjukdomar.

En översiktsstudie som publicerades i år i Journal of Environmental Sciences av kinesiska forskare undersökte både biomonitoreringsdata om exponering och epidemiologiska belägg för negativa hälsoeffekter till följd av exponering för neonikotinoider.

Dessa omfattade 20 laboratoriestudier som fann en rad olika neurotoxiska effekter hos råttor och möss, från ökad acetylkolinaktivitet i hjärnan, ryggraden och blodet till avvikande typer och antal mikroglialceller i nyfödda hjärnor.

Neurotoxicitet är bara en form av skada. Enligt författarna finns det även belägg för reproduktionsskador, lever- och njurskador, störningar i glukos- och lipidmetabolismen samt DNA-skador. Vissa befolkningsgrupper är kraftigt exponerade.

En undersökning av 196 unga kinesiska vuxna påvisade imidakloprid i 85 procent av proverna, och en studie av 305 barn i södra Kina fann neonikotinoiderna imidakloprid, acetamiprid, tiakloprid, tiametoxam, klotianidin och dinotefuran hos 90 procent av dem.

Nivåerna i den amerikanska befolkningen som helhet var betydligt lägre, där imidakloprid hade den högsta detektionsfrekvensen på 4,3 procent.

De kinesiska forskarna påpekar att neonikotinoider lätt metaboliseras av människor, vilket innebär att även dessa metaboliter cirkulerar i människokroppen, ibland i högre koncentrationer än modersubstanserna. Deras effekter kan dessutom vara annorlunda och potentiellt lika giftiga eller giftigare än den ursprungliga kemikalien.

EPA:s historia med neonikotinoider är ett klassiskt exempel på hur antaganden som inte granskas kan leda till omfattande negativa konsekvenser. Efter att neonikotinoider introducerades på 1990-talet ifrågasattes antagandet att insekter var unikt känsliga för deras effekter på den nikotinerga acetylkolinreceptorn (nAChR) i stort sett inte alls.

Två forskare vid University of California förklarade 2002 att de ”grundläggande skillnaderna mellan nAChR hos insekter och däggdjur ger neonikotinoiderna en anmärkningsvärd selektivitet”. Man antog också att det var osannolikt att neonikotinoider skulle kunna passera blod-hjärnbarriären.

Den första kommersiella neonikotinoiden, imidakloprid, registrerades av EPA 1994 på grundval av uppgifter från tillverkaren Mobay, ett samriskföretag mellan Monsanto och Bayer, om att ämnet inte var reproduktionstoxiskt, cancerframkallande, genotoxiskt eller mutagent.

Men EPA kände åtminstone sedan 1993 till att imidakloprid är mycket giftigt för honungsbin, enligt ett EPA-memorandum som granskade toxiciteten hos imidaklopridrester på blad.

År 1994 avstod EPA från krav på neurotoxicitetstester på höns och däggdjur eftersom ”inga tecken på neurotoxicitet [hade] observerats vid akut eller kronisk exponering”.

Acetamiprid registrerades 2002. Det faktablad som EPA utfärdade i samband med registreringen innehöll flera påståenden som sedan dess har visat sig vara allvarligt felaktiga.

”Detta bekämpningsmedel kommer att bli en betydande ersättare för organofosfater (OP) för de användningsområden som anges på etiketten”, står det.

Även om detta kan vara sant illustrerar det det återkommande problemet att ersättande bekämpningsmedel vanligtvis visar sig vara lika skadliga som sina föregångare.

EPA gjorde många antaganden, bland annat att det var osannolikt att barn skulle exponeras, att risken för fiskar och vilda djur var ”minimal” och att acetamiprid sannolikt inte är cancerframkallande (trots belägg för tumörer i testiklar, bröst och hypofys i en inledande toxicitetsstudie på råttor, vilket noterades i en rapport från California Environmental Protection Agency).

Under de årtionden som gått sedan dess har beläggen blivit allt fler för att neonikotinoider faktiskt är giftiga för flera av djurs fysiologiska system, för att inte tala om akvatiska och terrestra ekosystem. Se Beyond Pesticides Gateway on Pesticide Hazards and Safe Pest Management för närmare information om samtliga neonikotinoider.

Ändå har EPA gjort föga för att erkänna och agera utifrån de tydliga beläggen för skador, utöver att utöka ett minimalt skydd för kommersiellt hållna honungsbin, skärpa kraven på personlig skyddsutrustning och begränsa vissa användningsområden för vissa neonikotinoider.

I det föreslagna interimistiska beslutet om registreringsöversyn för acetamiprid från 2020 sammanfattas risken för exponering hos människor på följande sätt:

”Inga risker som ger anledning till oro identifierades för exponering via kosten, i bostadsmiljö, sammanlagd exponering, exponering för personer i närheten eller yrkesmässig exponering efter applicering. Både de uppskattade akuta och kroniska riskerna via kosten låg under 100 procent av den befolkningsjusterade dosen och ansågs därför inte ge anledning till oro.”

”Acetamiprid klassificeras som ’sannolikt inte cancerframkallande för människor”.

”Myndigheten förutser för närvarande inget behov av ytterligare uppgifter om människors hälsa för registreringsöversynen av acetamiprid.”

Den italienska studien av acetamiprids molekylära effekter på mänskliga mikroglialceller stärker kunskapen om att det inte finns någon magisk skyddsbarriär mellan människor och andra arter när det gäller neonikotinoider.

Tillsynsmyndigheter och industrin har avsiktligt blundat för de många typer av skador som neonikotinoider orsakar, samtidigt som de vet att alla bekämpningsmedel förr eller senare kommer att förlora sin användbarhet.

Bekämpningsmedelsindustrin fortsätter därför i sin kroniskt kortsiktiga karusell med att marknadsföra nästa generation av oundvikligen föråldrade men samtidigt ytterst långlivade gifter. En övergång till ekologiskt, regenerativt jordbruk skulle snabbt kunna förändra denna utveckling.

Studien bidrar till den samlade vetenskapliga kunskap som visar på de allvarliga bristerna i den regulatoriska gransknings- och riskbedömningsprocess som används för att tillåta en omfattande användning av giftiga bekämpningsmedel.

childrenshealthdefense.org, Vanligt bekämpningsmedel dödar hjärnceller – tillsynsmyndigheter fortsätter att ignorera bevisen