I en banbrytande studie har forskare avslöjat ett dolt hot som lurar i vardagliga produkter och som i tysthet kan sabotera hjärnans utveckling hos ofödda barn. Den skyldige? Ftalater – en grupp kemikalier som finns i allt från livsmedelsförpackningar till hygienprodukter – har nu kopplats till störd ämnesomsättning och försämrad neuroutveckling hos nyfödda. Studien, som genomfördes av forskare vid Emory University och publicerades i tidskriften Nature Communications, kastar nytt ljus över de molekylära mekanismer genom vilka dessa allestädes närvarande kemikalier kan skada de mest sårbara bland oss.
Ftalater, som uppfanns 1907, är en grupp kemikalier som används för att göra plast mer flexibel och hållbar. De används också som smörjmedel och bärare för doftämnen i hygienprodukter som deodorant och parfym. Trots deras omfattande användning är ftalater inte kemiskt bundna till produkterna de används i, vilket innebär att de lätt kan läcka ut och spridas i miljön. Denna läckningsprocess förvärras när produkterna upphettas, vilket leder till ökad exponering genom förorening av mat och vatten.
Ftalaternas utbredda förekomst gör att exponering är nästan oundviklig. Människor utsätts genom att äta och dricka produkter som varit i kontakt med kemikalierna, använda hygienprodukter som innehåller dem, och till och med genom att andas in damm som är förorenat med ftalater. Studier har visat att praktiskt taget alla i USA:s befolkning har mätbara nivåer av ftalater i kroppen, där kvinnor och svarta individer ofta uppvisar högre koncentrationer på grund av användningen av vissa hygienprodukter.
Studien: att avslöja påverkan på nyfödda
Studien, som är en del av Atlanta African American Maternal-Child Cohort, syftade till att undersöka sambandet mellan prenatal exponering för ftalater och störningar i nyföddas metabolom, samt den efterföljande påverkan på spädbarns neurobeteende. Forskarna analyserade urinprover från 216 mödrar i graviditetsvecka 8–14 och från 145 mödrar i vecka 24–30, samt torkade blodfläckar från deras nyfödda som samlades in vid förlossningen.
Med hjälp av avancerade metabolomikmetoder identifierade forskarna samband mellan koncentrationer av ftalatmetaboliter och intensiteten hos metabola egenskaper hos nyfödda. Analysen visade att många av de bekräftade metaboliterna var involverade i metabolismen av tyrosin och tryptofan, inklusive tryptofan, tyrosin, tyroxin och serin. Dessa resultat tyder på att prenatal exponering för ftalater stör viktiga metaboliska vägar som är avgörande för normal utveckling.
Metabolisk störning: en närmare titt
Studieresultaten belyser de komplexa sätt på vilka ftalater kan störa normala metaboliska processer. Här är några av de viktigaste störningarna som observerades:
Tyrosinmetabolism: Tyrosin, en essentiell aminosyra, är en föregångare till flera viktiga signalsubstanser och hormoner, inklusive tyroxin, som är avgörande för hjärnans och skelettets utveckling. Studien fann att högre prenatala nivåer av ftalater var kopplade till lägre nivåer av tyrosin, vilket potentiellt kan leda till brister på dessa kritiska ämnen.
Tryptofanmetabolism: Tryptofan är en annan essentiell aminosyra som är viktig för produktionen av serotonin – en signalsubstans som reglerar humör, sömn och stressrespons. Studien kopplade högre nivåer av ftalater till lägre nivåer av tryptofan, vilket kan leda till minskad serotoninproduktion och därmed neurobeteendemässiga problem.
Tyroxin och serin: Förekomsten av tyroxin, ett sköldkörtelhormon, var också anmärkningsvärd, eftersom låga nivåer har kopplats till ökad mottaglighet för sjukdomar och neuroutvecklingsproblem hos nyfödda. Serin, en föregångare till signalsubstanser, visade sig vara uppreglerad som svar på ftalatexponering, möjligen som en skyddande mekanism.
Linolsyremetabolism: Metaboliten dihomo-gamma-linolensyra, en komponent i nervmembran, visade sig vara nedreglerad av ftalatexponering. Detta fynd understryker den potentiella påverkan ftalater kan ha på nervsystemets utveckling.
Neurodevelopmental påverkan: uppmärksamhet och upphetsning
Studien genomförde en explorativ ”meet-in-the-middle” (MITM)-analys för att undersöka de potentiella mekanismerna bakom prenatal ftalatexponering och neurobeteendemässiga utfall. Analysen visade samband mellan ftalatmetaboliter och nedreglering av viktiga föregångare till signalsubstanser. Denna nedreglering kopplades i sin tur till negativa effekter på spädbarns poäng inom uppmärksamhet och upphetsning.
Specifikt kopplades ftalatmetaboliter till:
- Minskade nivåer av tyrosin och tryptofan: Låga nivåer av dessa aminosyror förknippades med försämrade poäng i uppmärksamhet och upphetsning, vilket tyder på att ftalater kan störa utvecklingen av hjärnans mekanismer för uppmärksamhet och reaktion.
- Reducerat serotonin: Nedreglering av både serotonin och dess föregångare kopplades till lägre poäng för upphetsning, vilket belyser risken för långsiktiga utvecklingsmässiga konsekvenser.
Dessa fynd tyder på att prenatal exponering för ftalater kan ha bestående effekter på spädbarns neurobeteendemässiga utveckling och påverka deras förmåga att fokusera, reagera och reglera känslor.
Studien lyfte också fram den oproportionerliga påverkan ftalatexponering har på svarta kvinnor och deras barn. Forskarna fann att svarta kvinnor i genomsnitt hade högre kumulativ exponering för ftalater jämfört med vita kvinnor, sannolikt till följd av skillnader i användning av hygienprodukter och diskriminerande marknadsföringsstrategier.
Forskarna bakom studien betonar det akuta behovet av striktare reglering av ftalater, särskilt i produkter som riktar sig till gravida kvinnor och barn. De efterlyser också vidare forskning för att bekräfta resultaten, undersöka skillnader mellan populationer och utforska potentialen i metaboliska svar som markörer för tidig intervention.
Dr. Donghai Liang, en folkhälsovetare som deltog i studien, uttalade sig så här:
”Ftalater finns överallt i vårt dagliga liv, därav smeknamnet ’överallt-kemikalier’. Denna forskning är ett viktigt steg mot att förstå hur kemikalieexponering under graviditeten formar spädbarns utveckling på molekylär nivå.”
