När en människa börjar få dåligt minne säger man ofta slarvigt att man fått Alzheimers sjukdom. Med nuvarande diagnoskriterier så är det ca 70 % av de drabbade som får diagnosen Alzheimers sjukdom. Den näst vanligaste demenssjukdomen är vaskulär demens. Här nedan citerar jag vad som skrivs om denna sjukdom på några webbsidor.

Svenskt Demenscentrum:
”Vaskulär demenssjukdom kallas ibland blodkärlsdemens. Orsakar demens genom att blodproppar eller blödningar stryper syretillförseln till hjärnan. Även vid vaskulär demens kan skadan uppstå i olika delar av hjärnan.”

1177 skriver:
”Orsaker till att hjärnan får sämre blodflöde:

Det kan finnas flera orsaker till att blodflödet till hjärnan blir sämre. Blodkärlen i hjärnan kan ha blivit trånga på grund av att fett, blodkroppar och bindväv har lagrats på den inre kärlväggen. En annan anledning till att hjärnan får för lite syre är blodproppar eller blödningar i hjärnan, det som kallas för stroke.”

Hjärnfonden:
” Vaskulär demens orsakas av att olika delar av hjärnan inte får tillräckligt med näring och syre.

Det kan finnas flera orsaker till att blodflödet till hjärnan blir sämre. Blodkärlen i hjärnan kan ha förkalkats genom att fett, blodkroppar och bindväv har lagrats på den inre kärlväggen under en längre tid.

De trånga kärlen hindrar då blodet som transporterar syre att cirkulera tillräckligt bra, och bristen på syre skadar hjärnans nervceller. Andra anledningar till att hjärnan kan få för lite syre är blodproppar eller blödningar i hjärnan, alltså en stroke. Högt blodtryck som inte behandlas, rökning, diabetes eller hjärtsjukdom kan vara orsaker till både stroke och att blodflödet blir sämre.”

Socialstyrelsens nationella riktlinjer:
”Vaskulär demens kan debutera plötsligt och har ett trappstegsliknande förlopp som orsakas av proppar eller blödningar i hjärnan, vilket leder till syrebrist och hjärncellsdöd.”

Kommentarer till förklaringarna
Att vaskulär demens beror på syrebrist verkar alla vara överens om, men sedan blir det lite luddigt:

  • ”blodproppar eller blödningar…”,
  • Blodkärlen i hjärnan kan ha blivit trånga på grund av att fett, blodkroppar och bindväv har lagrats på den inre kärlväggen”, Var har man hämtat belägg för detta påstående?
  • hjärnan inte får tillräckligt med näring och syre. Näringstillförseln kan knappast vara ett problem eftersom näringsmolekylerna är mycket mindre än en röd blodkropp, vilken senare däremot kan fastna i stelnad terminal arteriol.
  • kan ha förkalkats genom att fett, blodkroppar och bindväv har lagrats på den inre kärlväggen”, Underlig förklaring att kärlet blivit förkalkat av fett, blodkroppar och bindväv.
  • Högt blodtryck som inte behandlas, rökning, diabetes eller hjärtsjukdom kan vara orsaker till både stroke och att blodflödet blir sämre.”
  • ”orsakas av proppar eller blödningar” Se där, samma förklaring som högst upp.

Kommentarer till ovanstående
Förklaringarna är alltför spretiga, luddiga och ologiska för att kunna accepteras som acceptabla förklaringar. För mig verkar förklaringarna snarare visa att man inte vet vad som orsakar vaskulär demens. Det enda helt korrekta påståendet ovan är att ”blodkärlen kan ha blivit trånga” för det är just det som är orsaken till vaskulär demens – blodkärl som blir för ”trånga”. Låt mig förklara hur blodkärlen, eller för att vara riktigt tydlig, varför artärerna blivit trånga. För det måste ju vara i artärer som blodet transporteras om förklaringen till vaskulär demens är syrebrist.

Det är dom röda blodkropparna som transporterar syre. Röda blodkroppar har ett yttermått om 7-8µm. Inga problem för de röda blodkropparna att passera igenom artärerna ända tills man når fram till de mycket korta tunna terminala arteriolerna. Dessa har en inre diameter om 2-10µm och utgör den yttersta delen av artärerna innan dessa övergår i kapillärer. Nu förstår du säkert vilka problem att ta sig fram genom en terminal arteriol som kan uppstå om denna har tappat sin elasticitet och spänst, för det måste den ha för att kunna släppa fram röda blodkroppar i takt med hjärtats pumpande. När hjärtats pulsslag nått fram till en stelnad terminal arteriol om låt oss säga 2-5µm så förstår var och en att det blir svårt för en röd blodkropp 7-8µm att passera igenom och komma in i kapillären. Den och de efterföljande röda blodkropparna kanske lyckas ta sig igenom, men det kommer att bli färre röda blodkroppar som tar sig igenom den terminala arteriolen per tidsenhet och således är det färre röda blodkroppar som når in i kapillären likaledes per tidsenhet. Detta innebär att mängden syre som kan diffundera genom vävnaderna (för det är så syre levereras från de terminala arteriolerna till de enskilda cellerna) till enskilda celler minskar och i sin slutände upphör helt om den terminala arteriolen tappat sin elasticitet och spänst.

Varför kan en terminal arteriol tappa sin elasticitet och spänst?
Alla artärer inklusive arterioler måste ha elasticitet och spänst för att kunna vidga sig när hjärtat pumpar fram det syresatta blodet och när pumpslaget är över återgå till utgångsläget. Frågan är då hur elasticiteten och spänsten i artärväggen upprätthålls?

Enligt Furchgott, Ignarro och Murad som fick Nobelpriset i fysiologi och medicin år 1998 så är det endotelcellerna dvs kärlens insida som levererar kväveoxid NO till det glatta muskelskikt (tunica media) som finns på utsidan av endotelcellerna. Utan NO stelnar tunica media och sedan hänger det på hur mycket eller lite NO som levereras av endotelcellerna till tunica media för hur elastiskt eller stel tunica medica blir. Kväveoxiden kommer från inandningsluftens syre. Men det är inte inandningsluftens kväve som används för tillverkning av kväveoxid. Vi andas nämligen ut lika mycket kväve som vi andas in. Rimligen kommer kvävet från den mat och dryck vi inmundigar. Därför är det viktigt att vi äter sådant som innehåller mycket kväve exempelvis mörkt gröna och mörkt röda ovanjordsgrönsaker.

Endotelcellerna, som alltså levererar NO till tunica media, har en hårig utsida som kallas glykokalyx. Experimentellt har man kunnat visa att glykokalyx rör på sig i takt med hjärtats pumpande och att detta verkar vara det som ger en signal till endotelcellerna att skicka över NO till tunica media. Frisk glykokalyx (glykokalyx i homeostas) är hög och tät. Skadad glykokalyx (tappat sin homeostas) är alltså låg och gles.

För att förstå att det är bättre med hög och tät glykokalyx än låg och gles så kan man kika på vingarna på vindkraftverk. Ju längre vingar desto mer kraft åstadkommer snurrandet. Precis så förhåller det sig med hög och tät respektive låg och gles glykokalyx. Det blir mer kraft från hög och tät glykokalyx till de signaler som gör att endotelcellerna skickar NO till tunica media.

Varför kan den höga glykokalyxen bli låg och gles?
Vad kan skada glykokalyx? Då ska man först förstå att den glykokalyx människan nu har i sina blodkärl är resultatet av hundratusentals år eller kanske till och med miljontals år under vilka glykokalyx exponerats för mat och dryck som sannolikt bestått av 1/3 vardera av makronäringsämnena fett, protein och kolhydrater plus vatten och mikronäringsämnen i form av vitaminer och mineraler från de färska råvaror som användes under alla dessa år. På så vis uppnådde och behöll glykokalyx sin balans (homeostas) och skulle den ha blivit rubbad av frossande eller obalanserat ätande under dagen så återhämtade sig glykokalyx under det minst halva dygn som människorna inte åt på den tiden utan vilade och sov.

Vi brukar säga att för mycket socker är orsaken
Så mycket vet vi som att sedan vi gått ifrån den balanserade kosten (1/3 vardera av fett, protein och kolhydrater) och låtit kolhydrater dvs socker, mjöl och stärkelse (vilka båda blir till socker på sin väg ner till tunntarmen) dominera både mat och dryck så har de metabola sjukdomarna skjutit i höjden. Om det är sockret eller bukspottkörtelns i takt med ökat intag av socker ökande produktion av insulin som skadar glykokalyx så att den tappar sin homeostas och negativa laddning behöver vi inte träta om. Tillsammans så skadar de glykokalyx.

Min slutats
Är att skadad glykokalyx leder till trånga terminala arterioler och minskad tillförsel av röda blodkroppar till kapillärerna som därmed inte kan låta syre diffundera till minnescentrum hippocampus i hjärnans kommandocentral i den omfattning som borde kunna göras för att cellerna ska tillverka så mycket energi att minnets ”datorer” kan arbeta med full kraft.

Lasse Blomdahl

LÄMNA ETT SVAR

Vänligen ange din kommentar!
Vänligen ange ditt namn här